传染性单核细胞增多症并发肝损害38例

传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)是由EB病毒感染引起的单核-巨噬细胞系统的急性血液系统传染病,可累及全身各个系统,并发多器官损害,其中以肝损害最多见。我院1998年8月-2003年1月收治IM患儿66例,其中并发肝损害38例,现报告如下。     

性传播疾病门诊中开展男男性接触者人群检测调查报告

目的了解性传播疾病（STD）门诊中男男性接触者人群中艾滋病的流行现状和发展趋势，为决策部门制定防治政策和评价干预效果提供依据。方法对前来性病门诊就诊的男男性接触者人群进行问卷调查，并采集血样，做HIV抗体检测和梅毒检测，两次ELISA阳性者送确认实验室进行检测，用免疫印迹法进行确认。结果207例男男性接触者中15～49岁占99．03％；未婚比例高，占83．58％；最近6个月有1～5个不同男性性伴的占95％；最近一次肛交时使用安全套率24．86％；MSM人群中检出6例HIV阳性者，HIV抗体阳性率为2．9％（6／207），梅毒感染率15．46％（32／207）。结论STD门诊中男男性接触者人群的HIV感染率高，MSM人群高危行为比例较高，性伴数多，安全套使用率较低，提示需要进一步加大对MSM人群的宣传教育和干预工作。     

Nod样受体蛋白3炎性小体在二甲双胍抑制心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用

目的 评价二甲双胍对心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的作用,及Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在其中的作用机制.方法 选取原代心肌细胞随机分为对照组、H/R组、二甲双胍组、激动剂组(n=6).对照组不作H/R处理,其他3组建立心肌细胞H/R模型.二甲双胍组和激动剂组在细胞H/R模型构建后分别加入二甲双胍(终浓度为...     

针灸致臀部感染伴大面积皮下组织坏死1例

1.病例患者,郭启俊,男,45岁,农民。4个月前因右臀部麻木,请乡村游医针灸治疗。3天后右臀部针灸处疼痛、肿胀,在当地县医院给予切开引流,长时间切开未愈,感染逐渐加重,且并     

肝细胞生长因子促进培养的兔胃粘膜细胞损伤的修复

分离家兔胃粘膜细胞，培养48h细胞融合成片后，造成约2mm2的无细胞区，作为损伤修复模型进行实验。结果：空白对照组约48h完全修复，而肝细胞生长因子（HGF，50μg／L）组24h就修复完毕。其中对照组损伤周边的胃粘膜细胞游走速度为（16．62±0．38）μm／h，而HGF组达（23．90±0．68）μm／L（P＜0．01）；模型制作后12～24h五溴脱氧尿核苷标识率，HGF组（7．6％）约是对照组（0．5％）的15倍。表明HGF有显著促进胃粘膜细胞游走与增殖的功能。提示HGF在胃炎、胃溃疡等疾病的修复过程中可能起着重要作用。     

130只家兔空腹血糖及糖化血红蛋白正常值的测定

空腹血糖和糖化血红蛋白水平可直接反映动物糖尿病模型复制前后体内β-细胞受损情况,有关人的空腹血糖及糖化血红蛋白的正常值国内外报道较多,但有关动物的糖化血红蛋白正常值尚少报道。为此,本文对130只家兔进行了有关方面的检测分析。1 材料与方法1.1 试剂 ①1.0 mol/L草酸,AR;②0.05 mol/L     

SARS相关冠状病毒M基因片段的克隆及其DNA疫苗诱导的体液免疫

目的：构建含有SARS相关冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus，SARS—CoV)M基因片段的核酸疫苗，观察其免疫小鼠后病毒特异性抗体产生情况。方法：将合成的M基因片段克隆到核酸疫苗真核表达载体pVAX1中，免疫小鼠后，用SARS—CoV抗体ELISA检测试剂盒定期检测免疫小鼠血清中抗SARS—CoV的病毒特异性抗体水平。结果：构建了重组核酸疫苗质粒pVCo—M，免疫小鼠后可诱导产生出病毒特异性抗体。结论：以M为抗原基因的DNA疫苗能诱导SARS病毒特异性抗体，为进一步改进或探索同类DNA疫苗提供有益启示。     

粉防己碱逆转大肠癌耐药细胞株LOVO/5-Fu多药耐药性的实验研究

目的 探讨粉防己碱(tetrandrine,Tet)逆转人大肠癌多药耐药细胞LOVO/5-Fu的多药耐药性(multidrug resistance,MDR)及其机制.方法 Tet作用于LOVO/5-Fu细胞48 h后,用噻唑蓝法检测LOVO/5-Fu细胞耐药性,流式细胞术检测细胞凋亡、周期变化及其p-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达水平,实时荧光定量PCR检测各组细胞MDR1 mRNA表达水平,Western blot检测各组细胞P-gp蛋白的表达水平.结果 经过Tet作用48 h后,大肠癌LOVO/5-Fu细胞株的IC50降低为(4.15±0.31)μg/ml(P＜0.05),细胞凋亡率增加为(3.44%±0.28%)(P＜0.05),MDR1 mRNA转录水平降低为(570 ±85)(P＜0.05),P-gp的表达水平下降.结论 Tet能逆转大肠癌多药耐药细胞LOVO/5-Fu的MDR,其机制可能是抑制MDR1基因的表达,使P-gp的表达降低,从而增强了LOVO/5-Fu细胞对5-Fu的敏感性.

Abstract：

Objective To explore the reversal effect on MDR1 gene-mediated multidrug resistance in human colon carcinoma LOVO/5-Fu cells by tetrandrine ( Tet) and to clarify its molecular mechanism.Methods LOVO/5-Fu cells were treated for 48 h with Tet.Drug sensitivity was measured by MTT.The cell cycle, apoptosis of cells and expression of P-glycoprotein (P-gp) were determined by flow cytometry assay.Expression of MDR1 mRNA was detected by real-time quantitative PCR (real-time PCR).P-gp expression was detected by Western blot.Results After LOVO/5-Fu cells were treated for 48 h with Tet, the IC50 of 5-Fu decreased to ( 4.15 ± 0.31 ) μg/ml ( P ＜ 0.05 ) ; and the apoptotic rate increased to (3.44% ± 0.28% ) ( P ＜ 0.05) ; the expression of MDR1 mRNA reduced to (570 ± 85) (P ＜ 0.05 ).Conclusions Tetrandrine reverses MDR1 gene-mediated multidrug resistance in human colon carcinoma LOVO/5-Fu cells possibly by inhibiting the expression of MDR1, decreasing the expression of P-gp, thus enhancing the sensitivity of LOVO/5-Fu cells to 5-fluorouracil.     

PET/CT在胰头肿块型良恶性病变的鉴别诊断和在术前评估胰腺癌切除的可行性

目的 1、探讨PET/CT在胰腺癌与肿块型胰腺良病史鉴别诊断方面的价值。2、PET/CT对胰腺癌可行性切除评估中的价值。3、PET/CT在发现淋巴结转移,神经束膜侵犯和远处转移方面的价值。方法本文对37例经B超、CT、内镜等检查发现胰头占位但未能明确肿块性质的患者进行PET/CT扫描。收集病灶的大小、部位,局部和远处淋巴结转移状况,神经束膜侵犯情况,病变与邻近组织器官的解剖学关系以及是否出现远处转移病灶等情况;测量肿瘤大小及面积,病灶的18FSG早期最大标准化摄取值（SUVmax）。结果 24例术前考虑胰腺癌患者早期SUVmax平均值为6.38±3.84;肿瘤的大小平均3.40cm×2.64cm,假阳性4例;慢性胰腺炎7例早期SUVmax平均值为3.30±2.27;肿瘤的大小平均3.7cm×2.5cm。2例壶腹部癌患者SUVmax分别是5.4和4.2,肿瘤大小分别是：4.2cm×3.8cm和2.7cm×1.9cm;2例胰腺粘液性囊腺瘤,SUVmax分别是：0.6和0.8,肿瘤大小分别是：3.8cm×2.5cm和5.4cm×2.7cm。1例胰腺实性-假乳头状瘤,SUVmax值为6.9,肿瘤大小为6.6×4.7cm。1例十二指肠乳头癌,其SUVmax为6.9,肿瘤大小1.7cm×1.4cm。以早期SUVmax等于3.0作为胰腺良恶性病变的鉴别阈值,PET/CT诊断胰腺癌敏感度、特异性和准确性分别为87.1%（27/31例）、83.3%（5/6例）、86.5%（32/37）。PET/CT发现5例胰腺癌存在远处转移而无法施行手术治疗。结论 PET/CT显像诊断胰腺癌灵敏度、特异性以及准确性较高,在胰头癌和肿块型慢性胰腺炎的鉴别诊断中具有显著意义,并在术前胰腺癌可切除性评估起到指导性意义。     

小檗碱抑制IKKβ Ser 181磷酸化改善高糖诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制

目的 研究小檗碱对高糖诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制.方法 以25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmol/L胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,予以小檗碱进行干预,同时以阿司匹林作为阳性对照,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄人法观察葡萄糖的转运率,用Western blotting 检测IKKβ蛋白,IKKβSer 181磷酸化,IRS-1蛋白,IRS-1 Ser 307磷酸化,PI-3K p85蛋白,GLUT4蛋白的表达.结果 25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmol/L胰岛素作用18 h使3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运抑制60%,IKKβ Ser 181磷酸化、IRS-1 Ser 307磷酸化的表达增加,IRS-1和PI-3K p85蛋白的表达减少;同时加入小檗碱或阿司匹林则可逆转上述效应.但高糖、小檗碱、阿司匹林对3T3-L1脂肪细胞IKKl3蛋白、GLUT4蛋白的表达无明显影响.结论 小檗碱可以明显改善高糖诱导的胰岛素抵抗,其分子机制可能是小檗碱通过抑制IKKβ Ser 181磷酸化,使IRS-1丝氨酸残基磷酸化减少而酪氨酸残基磷酸化增加,调节胰岛素信号蛋白的表达来实现的.