FLT3抑制剂在急性髓细胞白血病中的研究进展

 FLT3是一种受体酪氨酸激酶（RTK）,是急性髓细胞白血病（AML）中最常见的突变基因之一,有内部重复串联序列和激活环点突变两种形式,FLT3基因突变与AML的发病密切相关,作为一项独立指标,在疾病的发生中具有重要的意义,并且是AML的独立预后因素。以FLT3为靶点的研究已成为当今AML治疗的热点。文章阐述了FLT3的临床意义、FLT3抑制剂的作用机制以及数种新型药物的最新研究进展,并针对目前FLT3抑制剂存在的困难及前景进行了讨论。     

小剂量肝素在心脏骤停复苏成功后应用的临床研究

目的观察心脏骤停患者复苏成功后应用小剂量肝素对凝血功能的影响及弥漫性血管内凝血（DIC）的发生率。方法50例心脏骤停成功复苏患者。随机均分为治疗组[男14例,女11例,年龄（54．29±10．98）岁]和对照组[男13例,女12例,年龄（55．38±12．37）岁1。2组均给予常规处理,治疗组加用小剂量肝素（20～40IU/kg）静注1次/d,共给予7d,观察2组患者于CPR成功ROSC后24h活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fg）、血小板计数（PLT）、D-二聚体（D-D）含量的变化以及DIC发生率。结果治疗组APTT时间显著长于对照组,Fg、PLT含量显著高于对照组。治疗组D—D含量显著低于对照组。治疗组DIC发生率为8．0％,显著低于对照组（32．0％,P〈0．05）。结论心脏骤停患者复苏成功后应用小剂量肝素可以延长APTT时间,升高Fg、PLT含量水平,降低D—D含量,并可明显降低DIC发生率。     

急性髓性白血病的靶向治疗

目前,急性髓性白血病(AML)传统化疗的疗效已难以提高.在慢性粒细胞白血病确定了BCR-ABL可以作为有效的靶点,并合成了特异针对该靶点的药物伊马替尼,伊马替尼在临床上取得了非常好的疗效.通过研究AML的分子生物学、免疫表型和细胞生物学异常,从而确定有效的治疗靶点,合成特异的靶向治疗药物,可能会进一步提高白血病疗效.过去的十年,在AML的靶向治疗领域取得了巨大的进展,本文将对这些进展进行简述.     

多项血清肿瘤标志物在肺部孤立结节诊断中的价值

目的:研究多项血清肿瘤标志物在肺部孤立结节(SPN)诊断中的意义。方法:收集61例SPN患者血清,检测其CEA、CA125及CYFRA21-1的水平,比较良性组与恶性组的差异。结果:恶性肺部SPN患者3种肺癌相关肿瘤标志物均显著高于良性者,其差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:此3种肿瘤标志物对SPN良恶性的判断具有一定意义。     

"悄悄话信箱"是开展小学生心理健康教育的一种好方法

[目的]为更好地开展小学生心理健康教育。[方法]建立长效管理机制和必要的制度,对征施教。[结果]帮助学生排忧解难。解决了学生心理问题,提高了学生的心理素质,促进学生身心健康成长。[结论]“悄悄话信箱”是开展小学生心理健康教育的一种好方法。     

MDM2基因在急性白血病中的表达

为了研究ｐ５３基因的拮抗基因ＭＤＭ２基因在急性白血病中的表达，作者用逆转录聚合酶链（ＲＴ－ＰＣＲ）方法研究了４０例急性白血病患者ＭＤＭ２基因的表达，发现５２．５％的急性白血病患者有较高水平的ＭＤＭ２基因的表达，ＭＤＭ２的表达在急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴白血病之间无明显差别，提示ＭＤＭ２基因可能在急性白血病的发病中起了一定的作用。     

肝素在治疗急性早幼粒细胞白血病患者中的有益作用

本文对1976-1986年期间115例急性早幼粒细胞白血病(APL)进行了回顾性研究。所有病例采用DAT或DATFOP方案。巩固治疗随机采用DAT、COAP或MAZE方案。诱导缓解期间肝素用量变化范围很大,自5000U·S·C,2次/日,2400U·i·v、1次/日至24000U·l·v,1次/日。结果:全部病人的缓解率为60%,肝素治疗组与非肝素治疗组缓解率分别为86%和49%。高缓解率的主要原因是由于减少了脑出血。全部病人的中数生存期为13个月,肝素与非肝素治疗组分别为23个月及9个月,5年实际生存率两者分别为34%和24%。肝素在(?)伴发DIC的治疗中已应用20年以上,但是其作用一直有争议。有的学者认为对肝素作用的研究均是回顾性     

第七届全国白血病讨论会侧记

第七届全国白血病讨论会侧记第七届全国白血病讨论会于１９９３年９月２４日至２７日在四川成都召开，全国２７个省、市、自治区的２５０余名代表出席了会议．共收到论文近４００篇、应中华医学会白血病学组的邀请，王振义、郝玉书、卞寿庚、武永吉教授分别就“白血病诱导...     

慢性粒细胞白血病的生物学 成熟不一致是本病的原发性缺陷吗?

慢性粒细胞白血病(CML)是白血病的一种慢性形式,起源于髓系干细胞。作者在过去几年进行了一系列的试验,在比较了正常与CML祖细胞的特征后认为CML原发性生物学缺陷不是白血病干细胞增殖失调,而是成熟不一致。一、主要实验结果 1.核心骨髓活检将正常和CML骨髓活检的核心块(以下简称骨髓)培养于甲基纤维素中,分析一定时间内由骨髓产生并脱落于甲基纤维素的细胞总数、形态学组成、~3H胸腺嘧啶(~3H·TdR)标记指数。虽然头3天培养中,自CML骨髓脱落的细胞平均总数几乎是正常骨髓     

FHL2沉默对骨肉瘤U2OS细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨沉默FHL2表达对骨肉瘤U2OS细胞的增殖和凋亡的影响及其相关机制的研究。方法 通过构建FHL2的shRNA干扰载体pLKO.1,制备慢病毒并感染U2OS细胞,分为shFHL2目的基因干扰组（shFHL2）和无关序列对照组（SCR）;感染96 h后采用实时定量PCR（QPCR）和Western blotting检测两组FHL2 mRNA和蛋白水平。采用MTT方法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞凋亡和细胞周期的变化,Western blotting检测FHL2干扰后U2OS细胞相关信号通路的蛋白表达变化。利用双荧光素酶报告基因系统检测FHL2对p53下游基因转录调控的影响。结果与SCR组比较,shFHL2组感染96 h后FHL2 mRNA和蛋白水平均降低（P＜0.05）。shFHL2组感染24、48、72、96 h的细胞增殖比分别为1.73±0.08、2.49±0.38、3.26±0.45和4.28±0.29,其中96 h的细胞增殖比低于SCR组（P＜0.05）;shFHL2组感染96 h的细胞凋亡率为（17.55±1.05）％,高于SCR组的（7.73±1.12）％,差异有统计学意义（P＜0.05）;shFHL2组感染96 h的G0／G1期细胞为（68.18±0.78）％,高于SCR组的（59.73±2.28）％,差异有统计学意义（P＜0.05）。干扰FHL2表达能够显著上调p53、p21和Bax的表达水平并能增强p53对Bax启动子的促转录活性。结论 沉默FHL2表达可明显抑制骨肉瘤U2OS细胞增殖并促进细胞凋亡,使细胞阻滞于G0／G1期;FHL2介导了p53对Bax启动子的转录调节作用。FHL2可能会成为新的肿瘤治疗靶点,其机制与p53／Bax和p53／p21通路相关。