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31.
t(12;21)儿童急性淋巴细胞白血病的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 研究t(12 ;2 1)儿童急性淋巴细胞白血病 (ALL)的临床与预后特征。方法 应用常规核型分析 (CCA)、双色间期荧光原位杂交 (I FISH)和RT PCR技术 ,对 5 1例ALL患儿骨髓或外周血有核细胞进行t(12 ;2 1)和TEL AML1融合基因检测。结果 11例患儿存在t(12 ;2 1) ,占儿童初治ALL的2 1.6 % ,占非T细胞系ALL的 2 6 .9% (41例中 11例 ) ;中位发病年龄 6 .8岁 (2 .9~ 12 .0岁 ) ;非T细胞系免疫表型 ,以普通型ALL为主 ,不伴髓系抗原高表达 ;CCA检测核型多正常 ,仅 1例有t(12 ;2 1) ;72 7%的患儿伴TEL等位基因缺失。与其他儿童非T细胞系ALL相比 ,t(12 ;2 1)患儿的血小板计数和IgH重排发生率低 ;男女性别比、初诊时贫血、出血、器官肿大程度、白细胞计数和完全缓解 (CR)率、4周内达CR比例、持续CR时间及复发率未见显著差异。结论 t(12 ;2 1)是我国儿童ALL最常见的染色体易位。为非T细胞系免疫表型 ,以普通型ALL为主 ,多伴TEL等位基因丢失。临床表现和近期疗效与其他非T细胞系儿童ALL无显著差异。与国外报道相比 ,患儿的发病年龄偏大 ,血小板计数和IgH重排率低 ,核型多为正常。 相似文献
32.
带有T细胞标记的多发性骨髓瘤一例 总被引:1,自引:0,他引:1
患者 ,女 ,6 7岁 ,因反复胸、腰、背部疼痛 2个月 ,加重 1个月于 2 0 0 1年 7月 2 3日入院。胸、腰、背痛十分严重 ,活动受限 ,平卧时呼吸短促 ,有低热和盗汗。在当地医院发现左锁骨上窝淋巴结肿大 ,经病理活检诊断为慢性淋巴结炎 ,未见转移瘤或结核灶。骨髓有“分类不明大细胞”。血浆蛋白电泳显示α、β球蛋白增高 ,γ球蛋白降低 ,尿本 周蛋白 (- )。骨CT示左第 4,6前肋 ,右第 5前肋 ,T11椎体点状或灶性密度增高阴影 ,胸片也有阴影 ,痰涂片抗酸杆菌 (+) ,标准精制结核菌素PPD(+) ,行抗结核治疗 ,无出血趋势。既往史 :195 9年曾患左… 相似文献
33.
34.
35.
目的观察AML1-ETO融合基因对p21WAF1/CIP1基因启动子转录活性的影响,探讨AML1-ETO促进白血病发生的机制。方法构建p21WAF1/CIP1基因启动子的报告质粒,与AML1-ETO、AML1b和AML1a的表达质粒共转染非洲绿猴肾细胞系CV—1细胞,测定荧光素酶的活性,分析AML1-ETO、AML1b和AML1a对p21WAF1/CIP1基因启动子转录活性的影响。结果在CV—1细胞中,AML1-ETO对p21WAF1/CIP1基因启动子的转录具有明显的抑制作用,在pCMV5-AML1-ETO的剂量为1000ng时,p21WAF1/CIP1启动子的转录活性下降为对照组的(19±4)%,这种作用具有序列特异性和剂量依赖性;AML1b和AML1a对p21WAF1/CIP1基因启动子转录活性的抑制作用不明显,在剂量为1000ng时,p21WAF1/CIP1启动子的转录活性分别下降为对照组的(61±16)%和(594-16)%。结论AML1在与ETO形成融合基因后,其产物由于ETO蛋白能够更有效地募集转录共抑制复合物,其转录抑制活性要比AML1a和AML1b更强;外源的AML1-ETO对p21WAF1/CIP1的作用可能也与细胞系有关。 相似文献
36.
目的 为消除急性髓系白血病标志基因AML1/ETO的活性,确定核受体辅助抑制因子(nuclear receptor co-repressor,N-CoR)与ETO基因相互作用的活性部位。方法 用PCR扩增不同区段的N-CoR(N-CoRY),克隆入酵母表达质粒pGADGL中,构建获得pGADGL/N-CoRY。应用酵母双杂交技术及X-gal染以确定pGADGL/N-CoRY10个区段的N-CoR是否与ETO结合。结果 N-CoR的988-1126氨基酸残基与1551-1801氨基酸残基共存时,才能与ETO发生结合作用,是ETO相互作用的结构域。结论 N-CoR两个结构域能与ETO的两个锌指结构作用,保持两种蛋白之间的稳定结合。 相似文献
37.
王建祥 《国际输血及血液学杂志》1988,(5)
本文报导252例严重型再障贫血(SAA)骨髓移植的结果。用环磷酰胺预处理,然后植入HLA相合的同胞或双亲的骨髓。按植入骨髓有核细胞多少分为4组:①<2.2×10~6/kg 60例,②2.2-3.2×10~6/kg 73例,③3.3-4.2×10~6/kg 60例,④>4.2×10~6/kg 59例。作者比较了4组的血象恢复时间、GVHD发病率、植活及存活率。结果4组的5年预计生存率分别为56%,56%,73%,77%,前两组患者的移植物排斥的危险性高于后两组。粒细胞植活的中位数时间分别为26、24、23、21天,血小板恢复的中位数时间分别为23、24、20、16天,加输供者的白细胞对植活率无影响、急性GVHD发病率分别为35%、36%,43%,31%,慢 相似文献
38.
目的:分析我国老年急性髓系白血病(AML)的临床、生物学特点,疗效及预后,为临床诊治提供参考。方法:回顾性分析1995年4月-2008年2月收住院诊治的AML患者共167例,采用FAB及MICM分型诊断标准确诊。运用SPSS15.0软件进行统计学分析。率的比较采用χ2检验,生存分析采用生命表法及Kaplan-Meier法,不同组别的差异采用log-rank法检验。采用Cox回归分析影响生存的预后因素。结果:①我国老年AML以M2(M2a)、M5为主,染色体核型预后良好组比例低,并发慢性疾病较多,具有多种不良的预后因素。②58例接受标准3+7方案诱导化疗的非M3患者完全缓解(CR)率达70.7%,中位总生存(OS)期为6.8(0.6~100.2)个月。41例CR患者中位无病生存(DFS)期为5.2(0.2~99.0)个月。1年DFS概率为41%,1年OS概率为51%。早期死亡率12.9%。③分析细胞生物学特征与疗效的关系,发现前驱血液病史、骨髓病态造血及染色体核型对CR率的影响具有统计学意义。结论:我国老年AML以M2(M2a)、M5为主,具有多种不良的预后因素。部分患者可受益于强诱导化疗。影响疗效的主要因素有... 相似文献
39.
目的:确定上皮-钙黏蛋白(E-cadherin)表达缺失在白血病细胞行为中的作用,最终阐明E-cadherin介导的骨髓微环境与造血细胞相互作用改变在白血病发生中的作用。 方法:细胞黏附实验测定 HL-60细胞经5-氮杂脱氧胞苷(5-Aza-CdR)诱导E-cadherin表达后细胞黏附能力的改变,MTT法测定细胞增殖能力,细胞迁移实验确定细胞的迁移能力。结果:HL-60细胞经5-Aza-CdR诱导E-cadherin表达后,其对E-cadherin-Fc的黏附能力增加,细胞在E-cadherin-Fc上的增殖能力下降,细胞黏附导致细胞迁移能力下降。结论:白血病细胞中由于E-cadherin表达丧失,引起细胞黏附降低,增殖能力增强,细胞迁移活跃,表明E-cadherin表达缺失与白血病细胞行为的获得有关。 相似文献
40.
目的 研究iASPP(一个新发现的p53家族抑制性成员)在小鼠骨髓细胞中过表达对细胞增生作用的影响。方法 构建反转录病毒载体,通过基因转导方法,使小鼠骨髓细胞过表达人类iASPP或(和)突变的N-Ras,采用集落形成实验检测细胞体外增生能力的变化。结果 转导iASPP的小鼠骨髓细胞与转导空载体对照组相比集落形成能力显著增强(P<0.01),转导突变的N-Ras也能提高小鼠骨髓细胞的体外增生能力,二者差异无统计学意义(P>0.05),但iASPP联合突变的N-Ras可使集落的数量显著多于单基因组(P<0.05)及空载体对照组(P<0.01),而且集落体积增大。结论 癌蛋白iASPP可以显著提高小鼠骨髓细胞的体外增生能力,并且与突变的N-Ras具有协同作用,因而iASPP有望成为研究肿瘤及白血病治疗的新靶点。 相似文献