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11.
目的 探讨影响急性髓系白血病伴t(8;21)患者生存、预后的主要因素.方法 对87例急性髓系白血病伴t(8;21)患者进行总结分析、随访,了解临床一般情况、免疫分型、染色体核型及治疗、生存情况,分析影响总生存(0s)、无复发生存(RFS)的因素.结果 86例完成诱导治疗的急性髓系白血病伴t(8;21)患者总完全缓解(CR)率95.3%,1个疗程CR率69.8%;采用含中剂量阿糖胞苷(Ara-C)方案诱导治疗的患者1个疗程CR率达86.2%,标准剂量Ara-C方案诱导治疗的患者1个疗程CR率60.3%.87例患者的中位OS期为16.4(0.3~121.5)个月,中位RFS期为11.7(1.9~116.3)个月;3年OS率42%,5年OS率39%,3年RFS率55%,5年RFS率55%.统计学分析显示,性别、染色体核型与OS有关,其中男性患者、染色体核型伴9q-的患者预后差、生存期短;诱导缓解治疗方案、巩固治疗方案、巩固治疗疗程数亦与OS有相关性,其中采用中剂量Ara-C诱导治疗、2个疗程以上中剂量Ara-C巩固治疗、完成4个疗程以上巩固治疗的患者预后好、生存期长.结论 性别、染色体核型、诱导缓解及巩固治疗的方案是影响生存、预后的主要因素,在诱导、巩固治疗中应用中剂量Ara-C.可以明显提高1个疗程缓解率,延长OS、RFS期. 相似文献
12.
成人与儿童急性淋巴细胞白血病细胞遗传学大样本对比分析 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究对566例成人急性淋巴细胞白血病(aALL)和586例儿童急性淋巴细胞白血病(cALL)的细胞遗传学进行对比分析。对所有患者均进行了细胞遗传学分析,部分患者进行了FISH检测。结果表明:aALL与cALL的染色体异常存在明显的差异。aALL中异常核型占62.0%,染色体异常较多见的为t(9;22)(q34;q11)、亚二倍体、超二倍体(47—50)、abn(6q)、abn(9p)、-7等,预后不良的占多数。cALL中异常核型占39.2%,染色体异常较多见的为高超二倍体、亚二倍体、TEL/AML1(+)、+8、超二倍体(47—50)、+21等,预后良好的占多数。其中异常核型、总亚二倍体、总超二倍体(47—50)、t(9;22)(q34;q11)、-7、abn(7q)、abn(14q32)、+Ph在aALL中的发生率明显高于eALL;cAu.正常核型(N)、高超二倍体、+8、+21*2、TEL/AML1(+)的发生率明显高于aALL。Ph(+)在aALL中的检出率为20.5%,伴有附加异常的占63.8%。Ph(+)aALL附加异常中+Ph、-7、i(9q+)、9p-、+8、+21、+x、6q-、abn(14q32)、+14出现的比例较高。Ph(+)在cALL中的检出率为4.4%,明显低于aALL(P:0.000),伴有附加异常的占42.3%,附加异常中abn(9p)、abn(7p)、-7、17p-、+21出现的比例较高。结论:本组病例染色体数目异常及结构异常几乎涉及到每一条染色体,复杂核型多见。aALL与cALL的染色体异常存在明显的差异。 相似文献
13.
CD59是糖基磷脂酰肌醇锚定蛋白,通过抑制膜攻击复合物保护细胞免受补体介导的溶细胞作用。本研究探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞CD59表达情况。应用流式细胞术检测19例急性早幼粒白血病细胞CD59的表达及NB4细胞经全反式维甲酸(ATRA)处理前后CD59的表达。用PCR方法扩增白血病患者和NB4细胞的pig-A基因编码序列并进行测序。结果表明,19例初治APL患者中12例CD59膜表达缺失,高于其他非APL细胞(40例non-APL中14例缺失,p=0.042)。对6例治疗前CD59表达缺失APL患者CR后再次检测CD59的表达,6例患者CD59的表达在CR后均恢复正常,这提示CD59的表达缺失只发生在早幼粒白血病细胞上。检测发现APL细胞系NB4的CD59表达也缺失,NB4细胞经ATRA处理后CD59的表达并没有随着细胞分化而出现变化。对NB4细胞和1例CD59表达缺失APL患者的pig-A基因编码序列测序显示,pig-A基因编码序列没有突变,因此APL的CD59表达缺失并不是由于pig-A基因的突变造成的。结论:APL细胞较多地有CD59表达缺失。 相似文献
14.
目的 研究Ⅲ期乳腺癌术前新辅助化疗的临床效果。方法 1999年~ 2 0 0 1年 6月住院手术治疗的Ш期乳腺癌患者 62例 ,术前行辅助化疗 ,回顾分析 1997~ 1998年间收治的 3 7例Ш期乳腺癌未作辅助化疗而直接手术作为对照组。从手术切除后病理切片观察细胞变化及术后局部复发 ,远处转移等方面进行比较。结果 手术后病理切片观察癌细胞坏死情况 ,新辅助化疗组有效率为 67.7% ,而对照组仅 6例癌细胞有轻度局灶坏死。术后三年局部复发或远处转移新辅助化疗组为 11.4% ,对照组 2 4.3 %。结论 手术前辅助化疗能大量杀伤肿瘤细胞 ,缩小肿瘤便于手术 ,减少远处播散机会 相似文献
15.
DNA甲基化抑制剂诱导Kasumi-1细胞分化和凋亡作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨DNA甲基化抑制剂5—氮—2′—脱氧胞苷(5—Aza—CdR)体外诱导Kasumi-1细胞分化和凋亡作用。方法:应用MTT比色法观察5—Aza—CdR对细胞的生长抑制作用,普通光学显微镜观察细胞形态和结构改变,流式细胞术检测髓系分化抗原的表达,DNA凝胶电泳分析细胞凋亡。结果:5—Aza—CdR明显抑制Kasumi-1细胞的生长,半数抑制浓度(IC50)约为0.65μmol/L。5—Aza—CdR可诱导Kasumi-1细胞髓系分化抗原CDllb和CDl3表达增加。5—Aza—CdR诱导Kasumi-1细胞凋亡。用5—Aza—CdR处理后的细胞出现单核细胞样分化和凋亡细胞形态改变。结论:5--氮—2′—脱氧胞苷抑制Kasumi-1细胞生长,并能诱导细胞部分分化与凋亡。 相似文献
16.
白血病复发是当前白血病治疗的主要障碍,白血病复发的根源主要来自体内残留的白血病细胞。所谓急性白血病微小残留病(MRD),是指在白血病诱导化疗完全缓解后(包括骨髓移植后),残存在体内少量白血病细胞的状态。微小残留白血病和白血病之间没有固定的界线,这主要取决于检测方法的敏感性。提高残留白血病细胞检测技术的水平其重要意义在于:(1)指导白血病化疗,根据体内白血病细胞的负荷决定是继续治疗…… 相似文献
17.
自身免疫性淋巴增殖综合征 (autoimmunelymphoprolifer ativesymdrome ,ALPS)是最近认识的儿童慢性淋巴增殖性疾病。该病极易误诊为其它淋巴增殖性疾病甚至淋巴瘤 ,且国内尚未见报道 ,现将该病的临床特点及致病分子机制综述如下。1 临床表现1.1 性别与发病年龄 :男女均可发病。Sneller[1] 和Rieux Laucat等[2 ] 报道 2 4例ALPS患者 ,男性 14例 ,女性 10例。均在婴幼儿及儿童期起病 ,以 5岁以内患病多见[1 4 ] 。中位发病年龄为出生后 9个月 (2~ 6 0个月 ) [1] 。1.2 脾… 相似文献
18.
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)与胆囊结石形成之间的关系.方法 从胆囊结石患者胆囊黏膜中检测Hp,并测量阳性和阴性组中的IL-2、IL-4、自由基以及PLA2含量.结果 54例中检出Hp 15例(27.8%).阳性组IL-2表达为(3.34±1.39)μg/ml,明显低于对照组的(4.98±2.08)μg/ml;IL-4表达为(14.34±8.29)pg/ml,明显高于阴性组的(6.73±2.14)pg/ml;自由基表达为(20.980±3.711)nU/ml,明显高于阴性组的(15.15±3.73)nU/ml,PLA2活性表达为(872.37±70.02)μmol/(L·s),明显高于阴性组的(586.42±57.35)μmol/(L·s),差异均有统计学意义(P<0.01).自由基与PLA2活性的增高同IL-2活性降低以及IL-4活性的增高呈明显正相关.结论 胆囊结石患者存在有Hp感染因素,并有可能通过IL及自由基、PLA2促进胆囊结石的形成. 相似文献
19.
20.