氨基葡萄糖硫酸盐对白血病细胞K562增殖的影响

目的　研究氨基葡萄糖硫酸盐对白血病细胞K5 6 2增殖的影响 ,并探讨分子机制。方法　采用MTT(四唑氮蓝 )法检测不同浓度的氨基葡萄糖硫酸盐对K5 6 2细胞生长的影响 ;吉姆萨 -瑞氏染色、电镜观察药物作用后形态的改变 ;流式细胞仪检测药物对K5 6 2细胞细胞周期的影响和细胞表面分化抗原CD11b、CD14、CD33和CD13的表达变化 ;WesternBlot检测药物作用前后K5 6 2细胞组织蛋白酶D(CathepsinD)表达的改变。结果　氨基葡萄糖硫酸盐能明显抑制K5 6 2细胞的生长 ,且存在剂量依赖性。与未加药的对照相比 ,在 5mmol·L-1浓度作用 2d后形态学观察 ,易见早、中、晚期凋亡的K5 6 2细胞 ;胞质空泡化明显 ,大泡很多。 1、5mmol·L-1浓度作用 2d后出现G1期K5 6 2细胞增加 ,而S期的减少 ,在 5mmol·L-1浓度时 ,出现凋亡峰与对照相比 ,CD11b和CD14的表达轻度增加 ,CD33表达轻度减低 ,而CD13表达无明显变化。同时还发现药物作用后出现CathepsinD蛋白前体的蓄积现象。结论　氨基葡萄糖硫酸盐能抑制K5 6 2细胞增殖 ,诱导其凋亡 ,其分子机制可能与细胞周期受阻、CathepsinD蛋白前体蓄积有关     

微小病毒B19感染与甲状腺乳头状癌的关系

目的：探讨人类微小病毒B19感染（parvovirus B19，B19）与甲状腺乳头状癌（Papillary thyroid carcinoma,PTC）的关系。方法：对38例手术切除的PTC患者甲状腺组织（其中30例伴有周围正常甲状腺组织）及16例甲状腺腺瘤患者腺瘤旁正常甲状腺组织，分别用巢式聚合酶链反应（nested polymerase chain reaction，nPCR）、原位杂交（in situ hybridization，ISH）和免疫组织化学（immunohistochemistu，IHC）检测B19病毒DNA和病毒蛋白的表达。结果：nPCR扩增出173bp的B19特异性目的条带。ISH和IHC检测出B19病毒DNA和蛋白分别位于肿瘤细胞胞核和胞浆内在PTC中，nPCR、ISH和IHC阳性率分别为97.4％（37／38）、78.9％（30／38）和63.2％（24／38）．而腺瘤旁正常甲状腺组织中，阳性率分别为43．8％（7／16）、12．5％（2／16）和6．25％（1／16）：两者比较差异有统计学意义（3种方法均P〈0．001）：癌旁甲状腺组织ISH和IHC阳性率分别为23.3％（7／30）和10．0％（3／30），与之相对应的30例PTC（ISH：80．0％；IHC：60．0％）相比，差异有统计学意义（两者均P〈0.001）。结论：PTC患者甲状腺肿瘤组织中B19感染率明显高于腺瘤旁和癌旁正常甲状腺组织，提示B19感染在PTC的发生中可能起重要的作用。     

电话随访在慢性阻塞性肺疾病患者中应用效果的Meta分析

目的评价电话随访在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中的应用效果。方法计算机检索WanfangData、CNKI、CBM、PubMed、TheCochranelibrary（2016年第1期）、Webofscience数据库,检索时限均从建库至2016年6月6日,搜集有关电话随访在COPD患者中应用的随机对照实验。由两名评价员独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan5．5软件进行Meta分析。结果共纳入11项RCT实验,914例患者。Meta分析结果显示,电话随访与常规出院指导相比,电话随访对于COPD患者在戒烟率[OR=4．16,95％ct（2．78,6．23）,P〈0．01]、依从性（电话随访6个月和12个月P〈0．01）、相关知识知晓率（电话随访6个月和12个月,P〈0．01）和FEV1[MD：0．14,95％Ct（0．12,0．17）,P〈0．01]方面,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;但在生活质量[MD=-8．24,95％凹（-20．27,3．80）,P=0．18]和自我效能感[MD=-0．16,95％CI（-0．54,0．23）,P=O．43]方面,差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论现有证据表明,电话随访在COPD患者中应用有效,受纳入研究数量和质量的限制,上述结论尚需开展更多高质量的RCT加以验证。     

羟基脲诱导的K562细胞分化中PBK/TOPK的表达变化及其意义

目的研究PBK／TOPK在HU（羟基脲）诱导白血病细胞K562的分化时的表达及意义。方法用不同浓度的羟基脲对K562细胞进行诱导分化实验,通过联苯胺、吉姆萨-瑞氏染色和流式细胞仪证实其分化方向;用Western blot法检测PBK／TOPK在K562细胞分化前后表达的变化。结果400μmol／L的羟基脲对K562作用4d后具有良好的诱导分化效果,并诱导其向红系分化,且PBK／TOPK在K562细胞向成熟分化后表达不变,而Pho-PBK／TOPK和Pho-p38有少量增加。结论HU能抑制白血病细胞K562的增殖,并诱导其向红系分化,在此过程中,有激活的PBK／TOPK参与,推测很可能通过磷酸化下游分子p38而起作用。