卡维地洛对高血压大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的抑制作用

目的 :探讨卡维地洛、比索洛尔、哌唑嗪对培养的 SHR和 Wistar大鼠心脏成纤维细胞 （ CFs）胶原合成的影响。方法 :采用胰酶消化法培养 CFs,用3 H-脯氨酸掺入法分别观察卡维地洛、比索洛尔、哌唑嗪干预下两组大鼠 CFs胶原合成的情况。结果 :1各种浓度的卡维地洛 （ 0 .0 1～ 10μmol/ L ）可以浓度依赖的方式抑制 CFs 3 H-脯氨酸掺入量 ,与 Wistar大鼠组相比 ,SHR组 CFs受抑制的效应更强。2同等浓度比索洛尔对两组大鼠 CFs3 H-脯氨酸掺入量表现出轻度抑制。 3同等浓度哌唑嗪对两组大鼠 CFs3 H-脯氨酸掺入量均无明显影响。结论 :卡维地洛呈浓度依赖性抑制 CFs合成胶原 ,其作用机制部分与阻滞β1 受体有关。     

阿司匹林抵抗机理及防治研究进展

阿司匹林是一种抗血小板聚集药物。但据研究证明阿司匹林亦有不能很好地抑制血小板聚集的现象，这种现象即为阿司匹林抵抗。本文重点讨论了阿司匹林抵抗的机制，并对其临床研究、检测及防治作了介绍。（吴姝葳摘）     

伊贝沙坦对血管平滑肌细胞分泌细胞因子的影响

目的 :探讨伊贝沙坦 （Irb）对血管平滑肌细胞 （VSMC）分泌细胞因子的影响。方法 :兔 VSMC分 6组处理 ,即对照组 ,低密度脂蛋白组 ,氧化低密度脂蛋白 （ox L DL）组 ,Irb不同浓度组 ,Irb不同时间组及 Irb+ox L DL 组。以酶联免疫法检测培养上清液中细胞因子 TNFα,IL- 6 ,IL- 8水平。结果 :ox L DL（5 0 m g/L）对 TNFα,IL- 6 ,IL- 8分泌水平于刺激后 8h增加至 6 .4～ 8.5倍 ;Irb呈浓度 （0 .0 1～ 10 0 μmol/L）、时间 （1～ 2 4 h）依赖地抑制基础及 ox L DL 刺激的细胞因子分泌 （与对照组比较均 P<0 .0 5 ）。结论 :Irb可能通过抑制基础及 ox L DL 刺激的细胞因子分泌对VSMC生物学功能发挥调节作用     

高血压伴肾功能不全57例临床研究

目前,全球由于糖尿病、高血压或其他疾病造成肾脏损害而进入终末期肾病的人数呈上升趋势[1]。高血压与肾脏关系十分密切,肾脏既是血压调节的重要器官,同时又是高血压损害的主要靶器官之一,高血压合并肾功能不全在治疗上比单纯高血压病明显复杂。本文对高血压合并肾功能不全的老     

D-半乳糖预处理大鼠患肺炎时心脏功能的改变

目的　研究肺炎对D 半乳糖 (D gal)处理大鼠心脏功能的影响。　 方法　选雄性SD大鼠 4 5只以D gal预处理 (D gal组 ) ,经气管注入细菌悬液制作肺炎模型后随机均分 3亚组 (对照组、肺炎 1d组、3d组 ;每组 15只 )进行实验 (对照组注入生理盐水 )。另有 4 5只SD大鼠以生理盐水预处理 (NS组 )后做同样分组实验。实验中观察大鼠心脏血流动力学和部分血浆参数改变。　结果　肺炎后大鼠心脏功能受损 ,左室舒张末期压 (LVEDP)升高、等容收缩期左室内压力最大上升和最大下降速率 (±dp/dtmax)降低 ,血浆肿瘤坏死因子 (TNF α)、丙二醛含量增加 ;动脉血氧分压、血氧饱和度、血浆超氧化物歧化酶 (SOD)活性降低 ;D gal组的心脏功能 ,NS 3组和D gal3组比较 ,LVED(5 3±0 9)mmHg和 (8 1± 1 4 )mmHg ,+dp/dtmax(16 5 4± 139)mmHg·s-1和 (12 91± 14 5 )mmHg·s-1;-dp/dtmin(12 6 4± 12 8)mmHg·s-1和 (85 3± 15 8)mmHg·s-1) ,血浆丙二醛含量 [(3 91± 0 85 )mmol·L-1和 (5 0 2± 1 4 5 )mmol·L-1]、SOD活性 [(44 9± 5 6 2 )U/mg蛋白和 (33 6± 4 35 )U/mg蛋白 ]改变更显著。　结论　D gal组大鼠的脂质过氧化增加其肺炎时心脏的易损性。     

V1受体拮抗剂对精氨酸升压素诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响

目的探讨V1受体拮抗剂[d(CH2)5-Tyr2(Me)]AVP对精氨酸升压素(AVP)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响. 方法采用胰酶消化法培养新生Sprague-Dawley (SD)大鼠心脏成纤维细胞(CFs),以3H-TdR掺入法测定CFs的DNA合成功能,MTT比色法测定CFs数目,并应用流式细胞仪进行CFs细胞周期分析. 结果①CFs的3H-TdR掺入率随着AVP干预浓度的增加而增高,其中10-7mol/L AVP和10-6mol/L AVP组每5000个细胞的3H-TdR掺入率分别为(243±61)cpm和(328±68)cpm,均明显高于对照组3H-TdR掺入率(117±32)cpm(P<0.01);②MTT比色法吸光度(A490 nm)值随AVP浓度的增加而增高,其中10-7mol/L AVP、10-6mol/L AVP组的A490 nm值分别为0.24±0.01和0.29±0.02,均较对照组A490 nm值(0.16±0.01)显著增高(P<0.01);③10-7mol/L AVP组CFs细胞周期S期百分率显著高于对照组(30.20±0.88)% vs (26.86±1.06)%( P<0.01);④10-7mol/L AVP+10-7 mol/L [d(CH2)5-Tyr2(Me)]AVP组的每5000个细胞的3H-TdR掺入率、MTT比色法A490 nm值和S期百分率分别为(143±40)cpm、0.17±0.01和(25.02±0.51)%,均显著低于10-7mol/L AVP组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.01). 结论 AVP可诱导CFs的DNA合成功能增强和细胞数目增加,其作用可被V1受体拮抗剂[d(CH2)5-Tyr2(Me)] AVP所阻断,表明V1受体可能介导了AVP促CFs增殖效应.     

β_2-肾上腺素受体亚型激动对于血管平滑肌细胞增殖的影响

目的研究β2-肾上腺素受体亚型(beta2-adrenergic receptor,β2-AR)激动对于血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的调控效应。方法应用携带重组β2-AR片段的腺病毒感染VSMC制备受体过表达模型。分别应用Zinterol(ZIN)以及异丙基肾上腺素(ISO)刺激生理状态和β2-AR过表达的平滑肌细胞后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法和细胞计数法检测吸光度(A,曾称光密度OD)值和细胞数目的改变。结果ZIN刺激1天时A值开始下降(P<0.05),3天时抑制作用达高峰,抑制率为(32.00±1.62)%。细胞计数法测得ZIN激动3天时细胞数为对照组的(69.29±9.26)%。应用CGP20712A阻断β1-AR激活后,非选择性-βAR激动剂ISO刺激细胞后得到结果相似。特异性β2-AR拮抗剂ICI 118,551可逆转此抑制效应。ISO刺激过表达的β2-AR 3天时MTT检测结果相似。结论β2-AR亚型激动可抑制VSMC的增殖。     

Brugada 综合征伴发的心律失常研究近况

Brugada综合征是一种有明显遗传倾向的原发性心电疾病，因常伴发心室颤动导致年青人猝死而备受关注。有关Brugada综合征患者伴有其他快速或缓慢心律失常的报道近年来不断增加，使人们认识到Brugada综合征患者原发性心电病变及基因突变造成的离子通道异常不仅局限在心室肌，可以累及心房肌、传导系统等其他部位而引发相应的各种心律失常。而且，Brugada综合征还可以与其他SCN5A基因突变相关的原发性心电疾病共存而表现出各种不同的心律失常。本文就Brugada综合征伴有的心律失常的研究近况简述如下。     

睡眠呼吸紊乱与心血管疾病的临床研究现状

睡眠呼吸紊乱 (ｓｌｅｅｐ ｒｅｌａｔｅｄｂｒｅａｔｈｉｎｇｄｉｓｏｒｄｅｒｓ,ＳＢＤ)包括习惯性打鼾、上气道阻力综合征和睡眠呼吸暂停综合征等。近 10余年来 ,对睡眠呼吸紊乱的认识取得了重要的进步 ,目前睡眠呼吸紊乱已被看作影响死亡率的重要原因〔1〕。在成人 ,睡眠呼吸暂停比哮喘更为常见。美国大约有 12 0 0万 30～ 6 0岁的人患有睡眠呼吸暂停〔2〕,每年有 380 0 0人死于与睡眠呼吸紊乱相关的心血管疾病 (ＣＶＤ) 〔3〕。最近的两项研究发现 ,几乎 40 %～ 5 0 %的无症状或有轻微症状的充血性心力衰竭患者有阻塞性睡眠呼吸暂停或…     

老年急性心肌梗塞合并多器官功能衰竭临床分析

目的:探讨老年急性心肌梗塞(AMI)合并老年多器官功能衰竭(MOFE)的临床特点、治疗及转归。方法:回顾分析解放军总医院2004年1月至2006年12月所有238例老年AMI患者中的20例老年AMI合并MOFE患者的资料,分析这些患者的临床特点、治疗及转归。结果:老年广泛前壁AMI患者死亡率为80%;合并心源性休克的MOFE患者死亡率为60%;在老年AMI合并MOFE患者中以肺感染为诱因的占85%;老年AMI患者如合并脑血管基础性疾病,则死亡率为83.3%;在衰竭器官中,以心、肺、肾最为多见,分别占100%、80%、60%;早期介入治疗较溶栓治疗对患者的存活意义更大。结论:老年人AMI合并MOFE时心肌梗塞部位、是否合并心源性休克、脑血管基础疾病对患者预后影响非常大,心脏衰竭可能是老年AMI合并MOFE的始动因素,积极预防肺感染的发生、对合适病人早期实施介入治疗可能会逆转某些老年AMI患者发生MOFE的过程,或者提高救治成功率。