RNA干扰实验性治疗类风湿关节炎小鼠模型的建立

目的为靶向TNF-α的RNA干扰实验性治疗类风湿关节炎（RA）提供合适的动物模型。方法取20只DBA/1小鼠随机分为模型组和对照组各10只,模型组分别于第1、21天自尾根部取3点皮内注射牛Ⅱ型胶原（CⅡ）与褔氏完全佐剂充分乳化的胶原乳剂100μl,对照组同上方法注射褔氏完全佐剂与0.1M冰醋酸等体积乳化液100μl。观察小鼠有无关节炎表现并进行关节炎评分;第45天,麻醉小鼠取静脉血、ELISA法检测血清TNF-α水平,处死小鼠对下肢关节进行组织病理学检查。结果模型组多于第28～32天出现关节红肿等关节炎表现、关节炎评分逐渐升高且显著,对照组无关节炎症状且关节炎评分为0;模型组和对照组血清TNF-α水平分别为（56.772±9.951）、（30.241±7.103）ng/ml,（t=6.8623,P〈0.001）;病理检查显示,模型组受累关节出现炎性细胞浸润、滑膜增生等。结论本文构建的CIA小鼠模型充分模拟了人类RA的特点,可用于靶向TNF-α的RNA干扰治疗RA的实验研究。     

血清聚集素水平与系统性红斑狼疮的相关性探讨

目的探讨血清聚集素在系统性红斑狼疮（SLE）发病中的作用。方法采用夹心ELISA法检测30例SLE患者（观察组）与30例正常患者（对照组）血清聚集素水平,对血清聚集素水平与疾病活动指数（SLEDAI）评分、血清补体C3和C4水平及临床特征进行相关性分析。结果观察组血清聚集素水平为（29．84±4．47）pg／ml,显著低于正常对照组的（44．47±4．58）pg／ml（t=12．524,P〈0．001）;血清聚集素水平与SLEDAI评分呈负相关（r=-0．805,P〈0．001）;与SLE补体C3、C4水平无相关性（r=0．263、0．272,P均〉0．05）,与脱发、面部红斑、口腔溃疡、关节炎、尿蛋白、自细胞减少、血小板减少等临床特征相关（t=2．922～4．600,P〈0．01）,与淋巴细胞减少无相关性（t=1．690,P〉0．05）。结论血清聚集素在SLE发生、发展中起重要作用。     

吡罗昔康透皮控释贴片治疗骨关节炎多中心对照临床研究

目的：观察吡罗昔康透皮控释贴片治疗骨关节炎的疗效和安全性.方法：研究采用多中心、随机、单盲、阳性药（双氯芬酸乳胶）平行对照.230例膝骨关节炎患者分为两组,吡罗昔康贴片组116例,双氯芬酸乳胶组114例.吡罗昔康贴片2日一贴,贴于患处,双氯芬酸乳胶涂于患处,tid,连续使用14 d.主要疗效指标为靶部位休息痛和活动痛VAS评分.次要疗效指标为疗效的综合评价,患者对疗效的总体评价,药物起效时间,疼痛消失时间,肿胀和压痛评分变化.安全性指标为血尿常规、肝肾功能、心电图等和用药部位皮肤的刺激性及全身不良反应.结果：（FAS人群）试验组和对照组的休息痛VAS评分分别下降了2.43和1.14分（P＜0.05）.两组活动痛VAS评分分别下降了3.41和1.99分（P＜0.05）.疗效综合评价两组的有效率分别为71.55%和51.75%（P＜0.05）.患者对疗效的综合评价两组分别为92.24%和77.88%（P＜0.05）.两组首次给药后疼痛缓解率、压痛评分和肿胀评分的变化有统计学差异.两组疼痛消失时间无统计学差异.安全性指标两组无统计学差异.PP分析结果和FAS结果一致.结论：吡罗昔康贴片治疗骨关节炎在多项疗效指标结果优于双氯芬酸乳胶剂,安全性与双氯芬酸乳胶剂相似.     

抗磷脂抗体综合征

抗磷脂抗体综合征(Antiphospholipidantibody Syndromes)是指抗心磷脂抗体和/或狼疮抗凝物阳性(至少有两次阳性,两次间隔时间>3个月),同时伴有下列一项或以上临床特征者:(1)动脉或静脉血栓形成;(2)反复流产或死胎,和(3)血小板减少症。由于最初是从系统性红斑狼疮病人中发现了狼疮抗凝物(LA),故认为与SLE有特异相关性。之后的研究认为该综合征除继发于SLE外,也有原发性抗磷脂抗体综合征。后者与临     

腰骶部脊神经前后根会合段与椎板关系的解剖观察及临床意义

腰骶段选择性脊神经后根切断术，是在腰2～骶。每根脊神经前后根会合段解剖、分离后根，选择性的神经束切断：笔在足月婴儿尸解的基础上，通过骶椎板单开门切开显露选择性神经根切断术中解剖观察；对腰2-骶1脊神经前后根会合段的距离进行测量，对每条脊神经前后根会合段与相应椎板的关系，进行了临床解剖学观察。目的是为了保护脊柱稳定性采用椎板节段开窗施行选择性神经后根切断手术提供进一步的解创学资料。     

神经精神狼疮的自身抗体及影像学检查

系统性红斑狼疮（SLE）累及神经精神系统称之为神经精神狼疮（NPSLE）,1999年美国风湿病学会（ACR）对19类NPSLE作了分类定义,提出了诊断标准、辅助检查及排除方法。根据ACR标准,约37％～95％的SLE病人神经精神系统受累。NPSLE临床表现多样,中枢、外周及自主神经系统均可受累,病因复杂,除疾病本身外,药物、感染等因素也可导致神经精神症状,NPSLE诊断及鉴别诊断仍是临床难题。本文对临床上已应用或有应用前景的NPSLE相关性自身抗体及影像学检查进行综述,以期有助于NPSLE的诊断。     

腰椎间盘突出并椎管狭窄112例诊治体会

目的：探讨腰椎间盘突出并椎管狭窄症不同的治疗方法及疗效分析。方法：采用椎板间开窗,半椎板切险,仔椎板切除及保留脊柱后柱结构等术式,对１１２例患者进行手术治疗,随访０．５～３年。结果：术后症状明显改善,脊柱稳定性良好,优良率８２％。结论：在治疗上针对性地选择不同术式,最大地保留脊柱后部结构,才能获得满意的长期疗效。     

表现为单纯疱疹病毒性脑炎的线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作：1例报道并文献复习

线粒体脑肌病是一组以线粒体呼吸链功能障碍为主要特征的母系遗传代谢性疾病, 其发病机制是线粒体DNA或核DNA基因突变导致线粒体结构功能异常, 进而影响机体的能量供应。线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(mitochondrial encephalomyopathy with lactic acidosis and stroke-like episode, MELAS)是最常见的线粒体脑肌病亚型。流行病学研究显示, MELAS发病年龄跨度较大, 20岁前发病占65%～76%, 2岁前发病占5%～8%, 40岁后发病仅占1%～6%, 男女比为1.44∶1[1]。MELAS临床表现复杂多样, 反复卒中样发作是其典型特征, 可表现为部分可逆性偏瘫、偏盲和皮质盲。此外, 身材矮小、感音神经性听力丧失、癫痫发作、外眼肌麻痹、头痛、痴呆、心肌病、恶心、呕吐、运动耐力差、乳酸酸中毒、肌无力和共济失调也是其常见临床表现[2]。《中国线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作的诊治专家共识》[3]认为, 至少满足1个A类核心证据(有卒中样发作或神经影像学存在不符合单一血管支配的可逆性局灶病变)和至少1个C类确...     

SLE患者PBMCs细胞凋亡及其相关基因Bax、p53、C-myc蛋白表达的临床意义

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）外周血单个核细胞（PBMCs）细胞凋亡及其相关基因Bax、p53、C-myc蛋白表达在SLE发病中的作用及机制。方法应用流式细胞仪（FCM）检测20例活动期SLE患者（SLE组）及20例健康者（对照组）PBMCs细胞凋亡率及凋亡相关基因Bax、p53、C-myc蛋白表达阳性率;免疫比浊法检测血清补体C,水平,并分析SLE组PBMCs细胞凋亡率与C3水平的相关性。结果SLE组PBMCs细胞凋亡率及Bax、p53、C-myc蛋白表达阳性率均显著高于对照组（P均〈0．01）;SLE组血清补体C,水平显著低于对照组,且SLE组PBMCs细胞凋亡率与血清补体C3水平呈高度负相关（P均〈0．01）。结论Bax、p53、C-myc蛋白表达在SLE发病中具有重要作用,可能机制为诱发PBMCs细胞凋亡失衡及反馈性降低血清补体水平。     

干燥综合征并脊髓亚急性联合变性1例

病人,女,69岁,贫血病史40年。3年前因“牙齿斑片状脱落20余年,口眼干燥3年”就诊我科。查体:舌干无津,满口义齿,神经系统查体未见异常。辅助检查:抗核抗体(ANA)1∶3 200,颗粒型,抗SSA抗体、抗SSB抗体阳性,泪液分泌(Schirmer)试验及角膜染色阳性,下唇腺活检病理示淋巴细胞灶>1,血常规、尿常规、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、补体、血糖、传染性标志物均正常。诊