糖尿病并发白内障行超声乳化加人工晶体植入术的护理

白内障是致盲的主要原因之一 ,由于糖尿病患者逐年增多 ,作为糖尿病的一个主要并发症 ,糖尿病性白内障也逐年增多。我院自 1998年 3月至 2 0 0 0年 5月共收治 4 5例此类患者 ,开展了白内障超声乳化加人工晶体 (ｐｈａｃｏ +ＩｏＬ)植入术 ,术后效果好 ,切口小 ,损伤少 ,无散光 ,视力恢复快 ,对于糖尿患者术后伤口难愈合的情况 ,起到很好的预防作用。由于糖尿病患者的特殊性 ,术后并发症多[1] ,在护理方面要求更高 ,现将手术前后护理体会总结如下。1　临床资料4 5例中男 2 0例 ,女 2 5例 ,年龄最大 86岁 ,最小2 9岁。术前视力 15例 0 .1～ 0 …     

厄贝沙坦抑制肾皮质JAKs-STATs信号通路的实验研究

目的 探讨肾脏Janus激酶/信号转导子/转录激活子(JAKs-STATs)基因表达在高血压肾损害中的作用和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)的肾脏保护作用.方法 应用病理检查、放射免疫、逆转录-聚合酶链式反应和蛋白印迹杂交等方法,检测自发性高血压大鼠(SHR)应用厄贝沙坦(SHR-Ⅰ组)对肾脏局部血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平、肾皮质组织JAK1,2及STAT1,3 mRNA和蛋白表达.同时设SHR组及对照Wistar-Kyoto(WKY)组.结果 SHR-Ⅰ组肾皮质组织匀浆液Ang Ⅱ水平为(79.4±14.8)pg/mg,SHR组为(83.4±8.2)PS/mg,WKY组为(43.2±13.6)pg/mg(P＞0.05).SHR-Ⅰ组和SHR组肾皮质组织匀浆液Ang Ⅱ水平均比WKY组显著增加(均P＜0.01).SHR-Ⅰ组肾皮质JAK1,2及STAT1,3 mRNA和蛋白表达含量明显比SHR组下降(均P＜0.01),与WKY组相比,差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 JAKs-STATs信号通路可能参与了高血压肾脏损害过程,厄贝沙坦肾脏保护作用部分是通过减少肾脏内的JAKs-STATs表达,使JAKs-STATs信号通路受到抑制有关.     

老年高血压患者血浆同型半胱氨酸的变化及意义

目的测定老年高血压患者及正常人血浆同型半胱氨酸水平,评价血浆同型半胱氨酸水平在高血压发病中的意义.方法收集101例高血压患者(收缩压大于140 mmHg,舒张压大于90 mmHg)及60例健康人血液标本,采用荧光标记免疫检测法测定血浆同型半胱氨酸水平;放射免疫检测法测定血浆维生素B12及叶酸水平.结果高血压患者血浆同型半胱氨酸主要分布在8 mmol/L以上,范围在5.72～15.38 mmol/L之间;健康人主要分布在8 mmol/L以下,范围在4.92～8.42 mmol/L之间.高血压患者平均血浆同型半胱氨酸水平较健康人明显升高(P<0.001),而平均血浆维生素B12及叶酸水平比对照组均明显下降(P<0.001).对照组及病例组维生素B12、叶酸与同型半胱氨酸水平均呈显著负相关(P<0.01或P<0.001).结论同型半胱氨酸水平升高可能是原发性高血压的原因之一,机制可能为动脉壁的弹性纤维降解增加,使动脉血管的顺应性降低.     

活化T细胞核因子与急性冠脉综合征的相关性研究

目的研究活化T细胞核因子(nuclear factors of activated T cells,NFAT)在急性冠脉综合征(acute coronarysyndrome,ACS)发病中的作用及价值。方法选取冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者300例(ACS组120例,稳定型心绞痛组180例),正常对照组60例为研究对象。所有患者行冠状动脉造影检查确诊。酶联免疫法测定NFAT、高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)浓度,分析NFAT预测ACS的效果并与hs-CRP相比较。结果方差分析结果显示,ACS组血清NFAT浓度高于稳定型心绞痛组和正常对照组,差异有统计学意义[(31.96±4.49)pg/mL vs.(28.48±3.81)pg/mL vs.(25.92±3.91)pg/mL,P0.05]。NFAT的Logistic回归方程预测ACS效果与传统的hs-CRP的预测方法效果比较,差异无统计学意义(81.1%vs.82.8%,P0.05)。结论相比hs-CRP,NFAT不是早期识别诊治ACS的更理想的标识物。     

急性冠状动脉综合征患者核因子κB和基质金属蛋白酶9的变化及临床意义

目的:探讨急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)患者核因子kappaB(NF-κB)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的变化及临床意义。方法:入选163例患者,冠心病患者103例,其中冠脉综合症患者71例,稳定性心绞痛(SAP)患者32例,另60例冠脉造影阴性患者作为对照。检测患者外周血浆NF-κB和MMP-9浓度。同时经选择性冠脉造影检查,明确冠脉病变情况。结果:①冠脉综合症患者、稳定性心绞痛患者较对照患者血浆NF-κB、MMP-9浓度明显升高,且冠脉综合症患者较稳定性心绞痛患者升高更明显,差异均有统计学意义(P0.05);②冠脉综合症患者双支、三支病变患者血浆NF-κB较单支病变及对照患者明显升高,三支病变患者较双支病变患者升高更明显,差异均有统计学意义(P0.05),单支、双支、三支病变患者及对照患者血浆MMP-9浓度两两比较差异均有统计学意义(P0.05)③冠脉综合症重度病变患者血浆NF-κB较中度、轻度病变及对照患者均显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),轻度、中度、重度病变及对照患者血浆MMP-9两两比较差异均有统计学意义(P0.05)④MMP-9与NF-κB呈正相关;⑤Gensini积分与冠心病非传统危险因子多重线性回归分析,提示hs-CRP、MMP-9、NF-κB均为冠心病的危险因子。结论:NF-κB和MMP-9均为冠心病的危险因子,尤其在冠脉综合症患者,随着NF-κB水平的增加MMP-9的水平增加更明显,NF-κB可能通过对MMP-9的调节在冠脉综合症发病过程中可能起作用。     

心肌营养素-1诱导大鼠心肌细胞肥大与JAK激酶/信号转导转录活化因子信号通路的关系

目的研究心肌营养素-1(CT-1)对培养大鼠心肌细胞肥大的诱导作用,探讨细胞因子信号途径JAK激酶/信号转导转录活化因子(JAK-STAT)与CT-1诱导心肌细胞肥大的关系.方法以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,分为对照组、CT-1刺激组(10 ng/mL)、JAK2拮抗剂AG490(10 μmol/L)干预组.应用图像分析系统测定心肌细胞表面积,[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心钠素(ANP)mRNA表达,RT-PCR和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JAK-STAT的mRNA和蛋白表达水平.结果 (1)CT-1组心肌细胞表面积(1664.7±152.3)μm2明显高于对照组(621.1±90.2)μm2,P<0.01,AG490干预后心肌细胞面积(862.9±158.1)μm2明显减小,与CT-1组比较,P<0.01.(2)CT-1组心肌细胞[3H]亮氨酸掺入率(2388±72)计数/(min·孔)高于对照组(1353±81)计数/(min·孔),P<0.01,AG490组[3H]亮氨酸掺入率(1693±59 )计数/(min·孔)明显下降,与CT-1组比较,P<0.01.(3)CT-1组心肌细胞ANP的mRNA表达水平(0.61±0.03)明显增强,与对照组(0.23±0.02)比较,P<0.01,经AG490干预后ANP的mRNA表达水平(0.29±0.02)明显下降,和CT-1组相比,P<0.01.(4)CT-1刺激后心肌细胞JAK-STAT的mRNA和蛋白表达水平显著增强(P<0.01),在AG490干预后JAK-STAT的mRNA和蛋白表达明显减弱,与CT-1组比较,P<0.05.结论 CT-1有明显的促心肌细胞肥大效应,细胞因子信号通路JAK-STAT活化参与了这一过程,并可能是心肌细胞肥大的分子生物学机制之一.     

康复护理训练计划在骨科术后患者功能恢复中的应用

目的:探讨康复护理训练计划在骨科术后患者功能恢复中的应用效果。方法:将82例腰椎间盘突出及人工膝关节置换术后患者采用随机数字表法分为对照组和观察组各41例,对照组采用常规护理措施,观察组在常规护理基础上实施康复护理训练计划,术后3 d、1周、2周时对比两组患者直腿抬高度数、腰骶部抬离床面距离、关节活动度和肿痛消退时间等功能康复情况。结果:观察组直腿抬高度数、腰骶部离床面距离、关节活动度均优于对照组(P0.05),肿痛消退时间短于对照组(P0.05)。结论:康复护理训练计划有助于改善骨科术后患者的功能恢复,提高患者术后康复的满意度。     

原发性高血压发病机制的研究进展

原发性高血压(EH)为临床常见病和多发病，其重要并发症有中风、心肌梗死及肾功能衰竭，严重危害人们的身心健康。目前，在我国高血压发病率呈上升趋势。EH的防治具有重要意义。EH发生机制目前尚不十分清楚，它的发生发展是由多基因多因素决定的。近年来国内外学者特别重视EH的发病与血管活性肽、环境和遗传因素关系的研究。     

辛伐他汀调控心肌营养素-1诱导心肌细胞肥大及其与JAK-STAT信号通路的关系

目的观察辛伐他汀对心肌营养素-1(CT-1)诱导的大鼠心肌细胞肥大效应的影响,探讨Jak激酶/信号转导转录活化因子(JAK-STAT)信号通路与心肌细胞肥大的关系.方法以培养的新生SD大鼠心肌细胞为实验模型,应用图像分析系统测定心肌细胞表面积[3H]-亮氨酸,掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心钠素(ANP)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JAK-STAT的表达水平.结果①CT-1(10ng/L)刺激后心肌细胞表面积明显增加,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);心肌细胞表面积在给予辛伐他汀干预后逐渐减小,其在10-6和10-5mol/L辛伐他汀组明显小于CT-1组(P＜0.01).②CT-1刺激后心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率与对照组相比显著增高(P＜0.01),辛伐他汀干预后,在10-6和10-5 mol/L组[3H]-亮氨酸掺入率均显著低于CT-1组,差异有统计学意义(P＜0.01).③随着辛伐他汀干预浓度的增加,心肌细胞ANP mRNA表达水平逐渐降低,其中在10-6和10-5mol/L辛伐他汀组显著低于CT-1组(P＜0.01).④甲羟戊酸(MVA)能够明显地拮抗辛伐他汀对心肌细胞表面积、[3H]-亮氨酸掺入率、ANP mRNA表达水平的抑制作用,差异有统计学意义(P＜0.01).⑤CT-1作用后心肌细胞JAK-sTAT的蛋白表达水平显著增强,辛伐他汀(10-6mol/L)可明显抑制CT-1诱导心肌细胞JAK-STAT蛋白表达水平(P＜0.01),而MVA减弱辛伐他汀对JAK-STAT蛋白表达的抑制效应(P＜0.01).结论辛伐他汀能够逆转CT-1诱导心肌细胞肥大效应,细胞因子信号通路JAK-STAT活化介导了这一过程并可能是其分子生物学机制.     

双心室再同步治疗难治性心力衰竭

目的观察双心室再同步治疗对药物难治性心力衰竭的临床疗效。方法扩张型心肌病10例,心功能Ⅳ级,合并完全性左束支阻滞,QRS正常时限超过130ms,左心室舒张末内径超过55mm,左心室射血分数小于0．35,置入三腔双心室同步起搏器治疗,观察术后临床症状及超声心电图指标变化。结果术后患者心功能改善1～2级,心电图QRS时限明显缩短,心胸比例、二尖瓣反流面积、左心室舒张末内径和左心房舒张末内径明显减小,左心室射血分数和左心室短轴缩短率明显增加（P〈0．05）。结论双心室再同步治疗可明显改善伴室内传导阻滞的难治性心力衰竭患者的心脏收缩功能。