血红蛋白含量与高血压靶器官损伤

目的探讨高血压病患者外周血红蛋白含量(Hb)与高血压及其靶器官损伤(左室肥厚及缺血性脑卒中)的相关性.方法应用血细胞计数器测定Hb,用放免的方法检测促红细胞生成素(Epo),结合超声心动图、头颅CT等检查,观察282例高血压病患者外周血Hb值及其与靶器官损伤的相关性.结果高血压病患者外周血中Hb较正常对照组显著增加[(145.4±20.6比130.3±13.3)g/L, P<0.05],高血压合并左室肥厚及缺血性脑卒中者外周血Hb含量显著高于无左室肥厚及缺血性脑卒中者[(150.5±19.2比139.1±20.2)g/L和(156.8±18.6比138.8±19.9)g/L, P<0.05].高血压患者外周血Epo与Hb呈弱正相关,Hb增高组Epo显著高于Hb正常组.结论高血压患者Hb浓度可能是高血压病发生靶器官损伤的潜在危险因子之一,Hb增加可能与Epo有关.     

充血性心力衰竭患者外周血单个核细胞核因子-κB活性的变化及其意义

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)的核蛋白提取物--核因子-κB(NF-κB)活性变化的意义及其与心功能的关系.方法:采用ELISA法检测76例心力衰竭患者和30例对照组PBMCs的NF-κB的活性,并与患者心功能及超声心动图参数相比较,研究其与心功能及心肌重塑的关系.结果:CHF患者PBMCs NF-κB活性高于健康对照组,随着心功能恶化和心肌重塑的发展,NF-κB活性逐渐升高(P<0.01).结论:CHF患者外周血PBMCs中NF-κB活性增高,检测NF-κB活化水平可能有助于心力衰竭恶化的判断.     

高血压患者血清瘦素、抵抗素水平与颈动脉内膜-中层厚度的关系

目的:探讨原发性高血压患者血清瘦素、抵抗素水平的变化及与颈动脉粥样硬化的相关关系.方法:入选80例原发性高血压患者(病例组),另选32例健康对照者.采用酶联免疫吸附法检测血清瘦素、抵抗素水平;采用彩色超声诊断仪测定颈动脉内膜-中层厚度(IMT).结果:病例组的瘦素(t=-2.530,P=0.013)和抵抗素水平(t=-2.077,P=0.041)均高于对照组.病例组的颈动脉IMT(t=-3.115,P=0.003)和颈动脉最大IMT(t=-3.271,P=0.002)均大于对照组.Pearson相关分析示,高血压患者血清瘦素与IMT(r=0.311,P=0.012)和最大IMT(r=0.308,P=0.013)呈显著正相关;血清抵抗素与IMT(r=0.335,P=0.006)和最大IMT(r=0.284,P=0.022)呈显著正相关.结论:原发性高血压患者的血清瘦素、抵抗素水平显著升高,且它们和颈动脉IMT存在相关性.     

血管紧张素Ⅱ通过核因子κB上调巨噬细胞基质金属蛋白酶诱导因子的表达

目的 观察血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞表达基质金属蛋白酶诱导因子的影响及其相关通路.方法 血管紧张素Ⅱ体外刺激人巨噬细胞,应用逆转录聚合酶链反应和Western blot测定基质金属蛋白酶诱导因子基因和蛋白表达;RNA干扰技术沉默核转录因子核因子κB p65亚基,评价核因子κB通路在血管紧张素Ⅱ上调巨噬细胞细胞基质金属蛋白酶诱导因子的表达中的作用.结果 血管紧张素Ⅱ刺激巨噬细胞后,基质金属蛋白酶诱导因子mRNA和蛋白表达均显著增加,核因子κB p65亚基沉默后,血管紧张素Ⅱ对基质金属蛋白酶诱导因子mRNA和蛋白表达无上调作用.结论 血管紧张素Ⅱ上调基质金属蛋白酶诱导因子的表达,此调控过程有核因子κB通路的参与.     

冠心病患者外周血核转录因子PPARγ和MMP-9表达的临床研究

目的探讨血核转录因子PPARγmRNA表达与血浆基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平和冠脉病变的关系。方法对确诊为冠心病患者153例，采用RT-PCR法测定外周血中PPARγmRNA表达，ELISA法检测血浆中MMP-9含量，分析冠脉病变程度与PPAR3，mRNA表达、MMP-9水平与冠脉病变程度的相关性。结果CHD组PPARγ比对照组明显降低，MMP-9比对照组明显增加。CHD组中ACS组PPA脚比SAP组明显降低，MMP-9比SAP组明显增加，PPARγmRNA表达与冠脉病变支数、病变类型呈负相关（P〈0．05），MMPO水平与病变支数、病变类型呈正相关（P〈0．05）。PPARγmRNA表达和MMP-9水平呈明显负相关关系。结论MMP-9时ACS不稳定斑块有促进作者，PPARγ具有抑制MMP-9的作用，提示通过激活PPARγmRNA表达和降低MMP-9水平时冠心病高危人群具有保护作用。     

42例下呼吸道感染对晚期肺癌化疗后生存期的影响

目的 探讨下呼吸道感染对晚期肺癌化疗后生存期的影响。方法 对62例确诊为晚期肺癌并行化疗后的患者临床资料进行回顾性分析。结果 并发下呼吸道感染组42例的中位生存期权4mo，其直接死亡原因除2例因咯血窒息、1在DIC广泛出血死亡外，余39例均死于呼吸衰竭。无下呼吸道感染组20例的中位生存期8mo，其直接死亡原因是14例死于全身衰竭，3例死于呼吸衰竭，2例死于脑疝，1例因咯血窒息而死。结论 下呼吸道感染是影响晚期肺癌化疗后生存期最严重而常见的并发症，也是晚期肺癌患者发生直接死亡的主要原因之一。     

脑卒中患者并发肺部真菌感染的原因分析及护理对策

呼吸道真菌感染在神经内科病房中较为常见，由于其起病隐匿，缺乏特征性，导致早期诊断困难。近几年由于抗生素及皮质激素使用不当，免疫抑制剂、抗肿瘤药物的应用使深部真菌感染的发生率和病死率明显上升。笔者对脑卒中患者并发肺部真菌感染的原因进行了分析，并探讨其护理对策，现报道如下。     

寒冷应激和高盐饮食复合环境因素对大鼠血压的影响

目的应用寒冷刺激及高盐饮食复制大鼠高血压模型，探讨环境因素在高血压发病中的作用。方法100只3月龄的雄性大鼠，随机分成4组1.寒冷组（n=28），动物置于4±2℃的冷环境，每天4小时；2.高盐组（n=28），每天给予8%的盐饲料；3.复合组（n=28），动物在暴露于冷环境的基础上每天还给予8%的高盐饮食；4.正常对照组（n=16），不给任何刺激因素。四组总的实验时间为8周。每周测一次尾压、心率。结果第一周末，寒冷、高盐、复合组的尾压、心率比对照组均明显升高（P\5<0.01），三周末血压达到最高,分别为(127.0±6.0,125.9±5.5,131±6.0)mmHg。结论应用复合环境因素成功地复制了大鼠高血压模型；环境因素对血压有明显影响。     

心脏糜酶在自发性高血压大鼠心肌纤维化中的作用

目的观察心脏糜酶在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化中的作用。方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂(Chy-Ⅰ)组、SHR(SHR)组及对照组(WKY)组收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果Chy-Ⅰ组心脏CVF、PVCA分别为(26.8±8.7)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46.4±7.8)%和1.9±0.9,WKY组为(24.4±10.7)%和0.4±0.1,Chy-Ⅰ组比SHR组明显下降(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05)。Chy-Ⅰ组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均明显低于SHR组(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05)。应用Chy-Ⅰ后大鼠血压无改变。结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进自发性高血压大鼠心肌纤维化。