尿激酶和阿司匹林联合应用对股骨头缺血坏死微血管内凝血的干预作用

目的制造免股骨头缺血坏死（ANFH）模型;验证PTS与ANFH的密切关系,并探讨尿激酶与阿司匹林联合预防免激素性股骨头坏死的作用。方法选用健康日本大耳白免36只,随机均分为3组。第1组为模型组：先分2次间隔2周分别按10ml／kg量静脉注射马血清,第2次注射马血清2周后,再连续肌注甲基强的松龙10mg／kg·d,共7天,之后口服强的松1．25mg／kg·d至实验完。第Ⅱ组为治疗组（马血清和激素加药物预防）：按第1纽方法用马血清和激素;另外,第-个月每周2次静脉注射尿激酶8万U／kg／d,之后灌服阿司匹林5mg／kg·d至实验结束。第Ⅲ组为对照组,每日于耳缘静脉注射生理盐水2ml。分期分批取血采用放射免疫法测定内皮素（ET-1）、免疫比浊法测定抗凝血酶-Ⅲ（A-Ⅲ）和D-二聚体（D-dimer）的变化。股骨头组织取样石蜡切片作HE染色;冰冻切片Sudan染色。结果3个月时,模型组AT-Ⅲ[（61．44±5．05）mg／L]较治疗组和对照组降低;D-dimer[（0．53±0．19）μg／ml]和ET-1[（47．84±12．09）μg／L]较治疗组和对照组升高。模型组骨坏死的发生率100％,治疗组骨坏死的发生率25％,显著低于模型组。对照组未见骨坏死。结论激素性股骨头坏死的发病与高凝状态有关,联合应用尿激酶与阿司匹林能有效预防兔激素性股骨头坏死的发生。     

腰间盘HIZ与TNF-α表达的相关性研究及其在椎间盘内破裂症中的诊断价值

目的:观察腰间盘信号改变与间盘组织TNF-α表达的关系,分析研究HIZ在椎间盘内破裂症中的诊断价值。方法:38例经椎间盘造影诊断为IDD的患者,行腰椎MRI检查和Pfirrmann分级及VAS评分,根据VAS评分结果分为轻度疼痛A组、中度疼痛B组及重度疼痛C组;根据Pfirrmann分级标准将Ⅲ级归入轻度退变D组,Ⅳ级为中重度退变F组。取手术切除的HIZ及非HIZ间盘组织行TNF-α免疫组化染色观察和TNF-α含量检测,同时以5例脊柱骨折患者手术时取出的间盘组织作为对照。结果:(1)间盘信号与年龄间的直线相关系数R值0.6111,信号与年龄呈负相关;信号与间盘内TNF-α表达量呈负相关,R值为-0.8710。(2)随着疼痛症状加重,间盘信号逐渐减弱,A、B、C组间盘信号改变与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05)。(3)间盘退变程度与间盘信号改变及TNF-α表达量相关,D组、F组比较差异有统计学意义(P0.05)。(4)IDD患者HIZ间盘组织局部炎性反应明显,TNF-α免疫组化染色阳性;HIZ组TNF-α表达量明显强于非HIZ组和对照组(P0.05)。结论:(1)间盘信号与年龄、TNF-α表达量及VAS评分负相关。(2)IDD患者HIZ中TNF-α阳性表达明显,表明HIZ可作为IDD诊断的一个特异性影像改变。     

肩胛骨骨折的手术治疗

肩胛骨骨折的手术治疗报道较少，我院自１９９３年以来对肩胛骨骨折病人有选择地行切开复位、内固定治疗８例，均取得了较好的疗效。１临床资料本组８例，均为男性。年龄２１～４８岁。骨折类型〔１〕；体部外缘明显移位骨折４例，盂窝骨折Ⅱ型４例（骨折线由盂窝至体部外...     

益生菌制剂通过PI3K/Akt信号通路改善骨质疏松大鼠的骨代谢和骨量

摘要：目的 从磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶（PI3K/AKT）通路,观察肠道菌群调节剂-益生菌制剂对骨代谢及骨量的影响,为益生菌治疗骨质疏松症（osteoporosis,OP）提供可靠资料。方法 建立肠道菌群失调性OP大鼠模型,并设置为正常对照组、模型组、益生菌制剂组、PI3K/AKT通路激活剂组、益生菌制剂+通路激活剂组,每组15只。给药干预治疗14 d后,检测粪便含水量及菌群分布;通过ELISA法检测血清炎症因子及骨生物学指标变化、骨密度仪检测骨密度、灰化法检测骨灰重、HE及抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）染色观察骨病理损伤及破骨细胞骨吸收数目、Western blot法检测PI3K/Akt通路相关蛋白表达。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠肠道菌群失衡,血清炎症因子升高,骨代谢异常（促骨形成因子减少,β-CTX及RANKL等破骨活性降低）,PI3K/Akt通路活性升高（P<0.05）。益生菌制剂可纠正肠道菌群失衡,抑制血清炎症因子释放、改善OP大鼠骨代谢失衡,并抑制PI3K/Akt通路活性（P<0.05）。PI3K/Akt通路激活剂可削弱益生菌制剂的上述作用,加重骨代谢失衡及肠道菌群失调（P<0.05）。结论 益生菌制剂干预治疗,可减弱菌群失调并纠正OP大鼠的骨代谢异常,且其作用可能与抑制PI3K/Akt通路激活有关。     

创伤性股骨头缺血坏死过程中凋亡调控基因bcl-2、bax的表达及意义

背景：由于骨细胞是股骨头的主要功能细胞,因此股骨头中骨细胞的凋亡及影响凋亡的因子已经成为目前探讨缺血性股骨头坏死发病机制的研究热点。 目的：观察兔股骨头缺血坏死过程中凋亡调控基因bcl-2、bax 的表达变化,探讨股骨头缺血坏死的发病机制。 设计、时间及地点：动物观察试验,于2007-12/2008-09在遵义医学院珠海校区中心实验室完成。 材料：35只新西兰白兔随机分为对照组和实验组(缺血后3,6,12,24,48,96 h)共7组,每组5只。 方法：实验组采用开放手术中断兔股骨头血供致股骨头缺血坏死;对照组动物仅进行皮肤切开和肌肉分离至关节囊的手术。在缺血的不同时间段对股骨头内骨细胞以及Bcl-2、Bax两种蛋白进行测试及比较。 主要观察指标：应用苏木精-伊红染色,免疫组织化学(ABC法)来观测股骨头缺血后3,6,12,24,48,96 h股骨头内骨细胞陷窝变化及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化情况。 结果：缺血12 h内苏木精-伊红染色见骨细胞变化较少,48 h出现部分骨细胞和成骨细胞消失,96 h空骨陷窝出现百分比明显高于48 h和对照组的 (P < 0.01)。Bcl-2在缺血后3 h开始出现阳性表达,缺血后12 h出现高峰,然后缓慢下降;Bax在缺血后3 h开始出现阳性表达,高峰出现在缺血后24 h;bcl-2/bax在24 h最小,然后逐渐升高。 结论：创伤性股骨头缺血坏死过程中凋亡基因bcl-2、bax表达变化说明其参与了股骨头细胞凋亡及股骨头缺血坏死过程,结合bcl-2/bax比率变化显示bcl-2、bax在缺血性股骨头坏死中通过调控骨细胞凋亡起作用。     

肝素结合性表皮生长因子在流产绒毛中的表达

1 临床资料 随机选择2006-08/2007-07西安交通大学医学院第二附属医院妇产科及优生优育门诊不明原因反复自然流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)患者28例作为病例组.     

骨折并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的早期诊断与治疗体会

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由多种炎性介质及效应细胞共同参与并逐渐加重的炎症继发性损伤与继发性弥漫性肺实质损伤.ALI/ARDS在1967年美国科罗拉多大学的呼吸和危重医学家 Ashbaugh首先提出时其病死率高达75%,2000年以来国际上ARDS病死率已降到25%～40%[1],但相对骨科临床医生来说,对ALI/ARDS的早期诊治认识程度还不够,甚至延误其诊断而降低干预性治疗的成功率,因为目前严重创伤和多发性骨折是诱发ALI/ARDS的主要原因之一.     

胸腰椎骨折内固定取出后严重脊柱后凸的再次手术矫治

目的　总结胸腰椎骨折内固定取出后发生严重脊柱后凸畸形患者再次行脊椎截骨和椎弓根钉内固定治疗的经验。方法　对 4例患者脊椎后凸发生的原因、脊椎截骨和再次椎弓根内固定的方法、手术适应证等进行分析。结果　Cobb角由术前 72°矫正到术后 8° ,无并发症发生。经 12个月以上随访 ,后凸无复发。结论　椎弓根钉内固定取出时间过早和脊柱后路融合术失败是胸腰椎骨折术后发生严重脊柱后凸的主要原因 ;再次行脊椎截骨、椎弓根钉内固定矫治手术设计合理 ,安全可靠     

卷帘式椎管扩大减压术治疗多节段腰椎管狭窄症

目的 探讨"卷帘式"后路椎管扩大减压术治疗多节段腰椎管狭窄症的疗效.方法 采用"卷帘式"后路椎管扩大减压手术治疗多节段腰椎管狭窄症患者35例,其中两节段狭窄28例,三节段狭窄7例.影像学显示退变性狭窄33例,发育性狭窄2例,35例患者均无腰椎不稳及滑脱.结果 35例患者均获回访,回访时间5月-6年,平均2年8个月.本组优18例,良11例,中4例,差2例,优良率为82.8%,椎板愈合率97.2%.1例因术后椎板陷入椎管进行了二次手术.结论 该手术方法椎管扩大减压彻底,恢复和保持了椎管结构特点及腰椎三柱的稳定性,疗效满意,是一种治疗多节段椎管狭窄的有效方法.     

极外侧型腰椎间盘突出症的诊治特点

目的：探讨极外侧型腰椎间盘突出症的诊治特点。方法：回顾性分析16例病人的症状,体征,影像学表现和手术。结果：坐骨神经痛11例,腰痛3例,股神经牵拉试验阳性9例,直腿抬高试验阳性4例,椎间盘突出L4／5间隙9例,结论：极外侧型腰椎间盘突出症腿痛多较腰痛严重,直腿抬高试验阳性率低,好发于L4／5且压迫同节段的神经根,影像学表现是主要诊断依据。手术入路依突出位置和病理类型而定。