改良诱导方案诱导SD大鼠脂肪源性干细胞定向分化为软骨细胞

背景:软骨组织工程是骨科研究的热点,在种子细胞的研究上由于软骨细胞存在老化现象更多的研究集中在干细胞向软骨细胞分化上.分化条件经历单细胞因子、联合细胞因子及贯续细胞因子的应用.目的:观察改良诱导方案诱导SD大鼠脂肪源性干细胞定向分化为软骨细胞的能力.设计、时间及地点;观察性实验,于2008-06/12在遵义医学院珠海校区中心实验室完成.I材料:SPF级健康SD大鼠5只,鼠龄18～22 d,体质量约25g,用于脂肪干细胞的培养基扩增.方法:在无菌条件下从SD大鼠腹股沟区取皮下脂肪组织约3 g,Ⅰ型胶原酶消化后,1 000 r/min离心10 min,待细胞长满瓶底80%时用2.5 g/L胰蛋白酶消化,按1:2或1:3比例传代培养.加入软骨诱导培养基14 d后阿新蓝染色及Ⅱ型胶原免疫组织化学检测脂肪干细胞向软骨细胞的诱导分化.主要观察指标:流式细胞仪检测大鼠脂肪干细胞表面CD44、CD45和CD49d的表达.结果:SD大鼠脂肪组织分离培养出的细胞经流式细胞仪检测CD44、CD49d表达阳性,CD45表达阴性.加入软骨诱导培养基定向诱导72 h后,细胞生长缓慢,逐渐变成圆形,并渐渐有软骨结节形成;诱导分化2周后,阿新蓝染色及Ⅱ型胶原免疫组织化学检测阳性.结论:SD大鼠脂肪组织能够分离培养出脂肪干细胞,生物学特性与骨髓间充质干细胞相似,能向软骨细胞分化.     

FSE PDWI联合T2WI STIR在寰枢关节半脱位诊断中的应用

目的探讨寰枢关节半脱位规范化诊断方法,尤其是FSE PDWI和T2WI STIR序列在诊断寰枢关节半脱位中的价值。方法对31例有颈部活动受限、X线或CT检查发现齿状突偏移≥1mm患者,应用FSE PDWI和T2WISTIR序列对寰枢关节进行扫描。评价翼状韧带、横韧带损伤情况,结合临床对寰枢关节损伤情况进行分析,以指导临床治疗。结果本组患者均未发现横韧带形态及信号改变。23例翼状韧带呈均匀低信号,其中4例有增粗表现;8例翼状韧带增粗合并信号增高。所有患者均未见寰枢椎骨质骨折和脊髓受压损伤征象,保守治疗后效果良好。结论 FSE PDWI联合T2WI STIR序列对寰枢关节韧带损伤显示良好。对齿状突偏移≥1mm而怀疑寰枢关节半脱位患者有鉴别诊断价值,可以作为寰枢关节半脱位规范化诊断方法的选择。     

不同方法防治屈肌腱粘连的临床研究

目的比较4种不同方法防治肌腱粘连的作用。方法一期修复鞘管区屈肌腱损伤4887条肌腱,术中用套圈缝合法缝接肌腱后,在肌腱鞘管内分别置入透明质酸钠1.0ml、bFGF加维生素复合膜、自体脂肪颗粒和空白对照,缝合皮肤。术后24h开始功能锻炼。结果4组经过平均18个月随访,按TAM法评定疗效,透明质酸钠组随访的23条肌腱,疗效优良者21条,优良率为91.30%。bFG加维生素C复合膜组22条肌腱,疗效优良者19条,优良率为86.36%。脂肪颗粒组22条肌腱,疗效优者15条,优良率为68.20%。空白对照组20条肌腱,疗效优良者11条,优良率为55.00%。各组之间有著差异(P<0.01)。结论透明质酸钠和bFGF加维生素C复合膜具有较好促进肌腱愈合,防止或减术后粘连,改善肌腱滑动的作用。     

增强/混合现实技术在髋关节手术的应用现状

髋关节及周围的软组织结构复杂,传统髋关节手术难度大、风险高。增强/混合现实技术可以将虚拟的髋关节信息投影到现实世界,成为外科医生的得力助手。本文对增强/混合现实技术在髋关节手术教学及培训、术前规划、术中可视化及导航、术后康复及远程会诊手术等方面的应用现状进行综述,为进一步的研究提供参考。     

肩胛骨骨折的手术治疗

肩胛骨骨折的手术治疗报道较少，我院自１９９３年以来对肩胛骨骨折病人有选择地行切开复位、内固定治疗８例，均取得了较好的疗效。１临床资料本组８例，均为男性。年龄２１～４８岁。骨折类型〔１〕；体部外缘明显移位骨折４例，盂窝骨折Ⅱ型４例（骨折线由盂窝至体部外...     

益生菌制剂通过PI3K/Akt信号通路改善骨质疏松大鼠的骨代谢和骨量

摘要：目的 从磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶（PI3K/AKT）通路,观察肠道菌群调节剂-益生菌制剂对骨代谢及骨量的影响,为益生菌治疗骨质疏松症（osteoporosis,OP）提供可靠资料。方法 建立肠道菌群失调性OP大鼠模型,并设置为正常对照组、模型组、益生菌制剂组、PI3K/AKT通路激活剂组、益生菌制剂+通路激活剂组,每组15只。给药干预治疗14 d后,检测粪便含水量及菌群分布;通过ELISA法检测血清炎症因子及骨生物学指标变化、骨密度仪检测骨密度、灰化法检测骨灰重、HE及抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）染色观察骨病理损伤及破骨细胞骨吸收数目、Western blot法检测PI3K/Akt通路相关蛋白表达。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠肠道菌群失衡,血清炎症因子升高,骨代谢异常（促骨形成因子减少,β-CTX及RANKL等破骨活性降低）,PI3K/Akt通路活性升高（P<0.05）。益生菌制剂可纠正肠道菌群失衡,抑制血清炎症因子释放、改善OP大鼠骨代谢失衡,并抑制PI3K/Akt通路活性（P<0.05）。PI3K/Akt通路激活剂可削弱益生菌制剂的上述作用,加重骨代谢失衡及肠道菌群失调（P<0.05）。结论 益生菌制剂干预治疗,可减弱菌群失调并纠正OP大鼠的骨代谢异常,且其作用可能与抑制PI3K/Akt通路激活有关。     

骨折并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的早期诊断与治疗体会

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由多种炎性介质及效应细胞共同参与并逐渐加重的炎症继发性损伤与继发性弥漫性肺实质损伤.ALI/ARDS在1967年美国科罗拉多大学的呼吸和危重医学家 Ashbaugh首先提出时其病死率高达75%,2000年以来国际上ARDS病死率已降到25%～40%[1],但相对骨科临床医生来说,对ALI/ARDS的早期诊治认识程度还不够,甚至延误其诊断而降低干预性治疗的成功率,因为目前严重创伤和多发性骨折是诱发ALI/ARDS的主要原因之一.     

创伤性股骨头缺血坏死过程中凋亡调控基因bcl-2、bax的表达及意义

背景：由于骨细胞是股骨头的主要功能细胞,因此股骨头中骨细胞的凋亡及影响凋亡的因子已经成为目前探讨缺血性股骨头坏死发病机制的研究热点。 目的：观察兔股骨头缺血坏死过程中凋亡调控基因bcl-2、bax 的表达变化,探讨股骨头缺血坏死的发病机制。 设计、时间及地点：动物观察试验,于2007-12/2008-09在遵义医学院珠海校区中心实验室完成。 材料：35只新西兰白兔随机分为对照组和实验组(缺血后3,6,12,24,48,96 h)共7组,每组5只。 方法：实验组采用开放手术中断兔股骨头血供致股骨头缺血坏死;对照组动物仅进行皮肤切开和肌肉分离至关节囊的手术。在缺血的不同时间段对股骨头内骨细胞以及Bcl-2、Bax两种蛋白进行测试及比较。 主要观察指标：应用苏木精-伊红染色,免疫组织化学(ABC法)来观测股骨头缺血后3,6,12,24,48,96 h股骨头内骨细胞陷窝变化及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化情况。 结果：缺血12 h内苏木精-伊红染色见骨细胞变化较少,48 h出现部分骨细胞和成骨细胞消失,96 h空骨陷窝出现百分比明显高于48 h和对照组的 (P < 0.01)。Bcl-2在缺血后3 h开始出现阳性表达,缺血后12 h出现高峰,然后缓慢下降;Bax在缺血后3 h开始出现阳性表达,高峰出现在缺血后24 h;bcl-2/bax在24 h最小,然后逐渐升高。 结论：创伤性股骨头缺血坏死过程中凋亡基因bcl-2、bax表达变化说明其参与了股骨头细胞凋亡及股骨头缺血坏死过程,结合bcl-2/bax比率变化显示bcl-2、bax在缺血性股骨头坏死中通过调控骨细胞凋亡起作用。     

肝素结合性表皮生长因子在流产绒毛中的表达

1 临床资料 随机选择2006-08/2007-07西安交通大学医学院第二附属医院妇产科及优生优育门诊不明原因反复自然流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)患者28例作为病例组.     

一起急性硫化氢中毒事故的调查

2001年6月25日下午5时,济宁某村排灌站维修水泵时,15人发生中毒,当场死亡9人,6人经医院综合救治后痊愈.原因是由于河水严重污染,产生的硫化氢气体蓄积在贮水池内而引起急性硫化氢气体中毒.建议培训有关人员,提高防护和安全生产意识.