氯沙坦对原发性高血压患者纤溶功能的影响

目的观察氯沙坦对原发性高血压(EH)患者纤溶功能的影响。方法观察34例EH患者应用氯沙坦治疗4周后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的变化,并与30例健康人作比较。结果治疗前EH患者血浆t-PA水平明显低于对照组,而PAI-1水平明显高于对照组(均P<0.01)。氯沙坦治疗4周后,血压明显下降,心率无明显变化,血浆t-PA水平增加,但无统计学意义,而PAI-1水平明显降低,t-PA/PAI-1比值升高(均P<0.01)。结论EH患者存在着内源性纤溶功能紊乱,氯沙坦可以改善EH患者的纤溶功能。     

舒张性心力衰竭

舒张性心力衰竭王佩显多年来对心力衰竭（心衰）的理论研究和临床处理主要集中在收缩功能紊乱方面；实际上，部分心衰患者的收缩功能尚可，主要为舒张功能异常。舒张性心衰（Ｄｉａｓｔｏｌｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ）的确切发病率尚不清楚，据报告它构成因心衰转入三...     

不稳定性心绞痛患者血管内皮功能及普罗布考干预研究

目的:观察普罗布考对不稳定性心绞痛患者内皮依赖舒张功能、血氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法:将53例不稳定性心绞痛患者随机分为普罗布考组和常规治疗组,治疗前、治疗3个月后应用高频超声测肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD),并观察外周血ox-LDL及hs-CRP等指标变化。结果:治疗后普罗布考组FMD较治疗前及常规治疗组治疗后均明显升高(P<0.01),血浆ox-LDL及hs-CRP水平较治疗前及常规治疗组治疗后均明显降低(P<0.01或P<0.05)。普罗布考组治疗后血浆ox-LDL与FMD呈负相关(r=-0.651,P<0.01)。结论:普罗布考具有较强的抗氧化及抗炎症作用并可改善不稳定心绞痛患者内皮依赖舒张功能。     

儿茶酚胺与心脏疾病

近年来发现,儿茶酚胺与多种心肌疾病包括缺血性心脏病和心力衰竭等的发生、发展及演变过程有密切关系。本文对其相关疾病表现、作用机制及治疗做一综述。     

高血压发病机制的基因分子生物学研究进展

1 引起高血压的单基因异常 近年来,人们已发现许多单基因异常可以引起高血压,比如:糖皮质激素可治性醛固酮增多症,11-β羟化脱氢酶缺陷(AME综合征),11-β羟化酶缺陷,17-α羟化酶缺陷,上皮细胞钠通道β或γ亚单位突变(Liddle综合征),上皮细胞钠通道α或β亚单位突变(假性醛固酮增多症),钠-氯同向转     

心肌桥及其临床

Ｐｏｒｔｓｍａｎｎ和Ｉｗｉｇ[1] 于 196 0年首先报告心肌桥 ,认为它是一种解剖的异常 ,可引起心肌缺血、心肌梗死、室性心律失常、甚至心脏性猝死。本文就心肌桥的概念、发生机理、与临床事件的关系、预后和治疗方法进行综述。1　心肌桥的概念心肌桥 (ＭｙｏｃａｒｄｉａｌＢｒｉｄｇｅ)的特征是心外膜下冠状动脉的某部分或几部分于收缩期被其表面的心肌组织所压迫 ,引起心肌血流不同程度的减少 ,而致心肌缺血、梗死、心律失常、甚至心脏性猝死的一种临床征象。Ａｎｇｅｌｉｎｉ等[2 ] 认为心肌桥是心脏的一种解剖装置 ,心外膜下的某段冠…     

冠状动脉慢血流现象的临床研究

冠状动脉造影检查中血流速度快慢是判断心肌灌注的重要指标。严重的冠状动脉狭窄、冠状动脉内气体栓塞、冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、溶栓治疗后、冠状动脉成型术后、心肌病等原因均可通过不同的病理机制导致冠状动脉血流速度（CHFC）减慢,有些学者发现,部分胸痛患者冠状动脉造影显示冠状动脉上无上述病变,但血流速度明显减慢,成为冠状动脉慢血流现象,这种现象逐渐引起国内外学术界的关注,但其临床价值如何尚未见报道。     

应激性心肌病一例报告

1病例报告患者男,55岁。主因间断性心前区疼痛7h,加重伴大汗3h,于2009年6月20日急诊入院。患者入院前7h突感心前区闷痛,并向左肩背部放射,持续约10min,经休息自行缓解;入院3h前再次发作,性质同前,但呈持续性,更为剧烈,伴大汗、濒死感而入院。患者发病前1周曾随机械收割队外出打工,日夜劳累;入院前3d夜途中遇抢匪,受惊吓后的3d内惊恐不安,连续吸烟,睡眠质量较差。回家后即发病。患者既往     

冠状动脉支架术后再狭窄的危险因子

冠心病危险因素、血管造影下冠状动脉病变特征、支架术操作技术参数是影响冠脉病变支架术后再狭窄的主要危险因子。这些危险因子主要有糖尿病、冠脉病变长度、病变狭窄程度、病变类型,以及支架长度、支架类型等,这些危险因子在不同基础疾病和冠脉病变条件下对支架术后再狭窄的影响作用不同。     

老年冠心病合并2型糖尿病患者冠状动脉粥样硬化斑块钙化特征

目的探讨老年冠心病合并2型糖尿病患者冠状动脉粥样硬化斑块钙化的总负荷和钙化特征。方法选择稳定性心绞痛患者72例,其中合并2型糖尿病40例(糖尿病组),无糖尿病32例(非糖尿病组)。均行冠状动脉造影,选取一处狭窄50%～70%的斑块进行血管内超声检查。测量斑块钙化弧面积,如果同一斑块内有多个钙化,分别测量每个钙化的弧面积,并将每个弧面积相加得到钙化总负荷,并记录每个斑块内钙化数量。结果与非糖尿病组比较,糖尿病组患者斑块钙化弧面积明显增大,钙化数量明显增多[(1343.0±1007.3)度×mm vs(707.7±589.0)度×mm,(2.4±2.0)个vs(1.4±1.3)个,P<0.05];糖尿病组与非糖尿病组每个钙化弧面积比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年冠心病合并糖尿病患者冠状动脉钙化负荷更重,这种负荷的加重是由于斑块内钙化数量的增加所致,合并和不合并糖尿病的老年冠心病患者冠状动脉粥样硬化斑块钙化数量相同。