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21.
颈动脉粥样斑块声学密度初步探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的对颈动脉粥样硬化斑块进行声学密度定量。方法应用声学密度测量(AD)技术,对35例缺血性脑血管疾病(ICVD)患者和46例正常对照组的颈动脉粥样斑块回声强度进行测定,并与自身血液、管壁外膜的声学密度值进行比较。结果正常对照组和ICVD组颈动脉粥样斑块的AD值(AⅡ)分别为71.12±63.54、32.74±30.56,二者有显著性差异;校正的AD值即斑块与管腔内血液和管壁外膜AD值的比,缺血性脑血管疾病均小于对照组(P<0.05)。结论疾病组颈动脉粥样硬化斑块的声学密度值低,AD技术可为其做出诊断,并为指导治疗提供客观依据。 相似文献
22.
23.
右心声学造影与彩色多普勒在心血管畸形诊断中的价值分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 对比右心声学造影与CDFI在先天性心脏病诊断中的优势及不足;方法 采用对照比较的方法对比IDFI检查不能明确诊断的患者静脉注射3%H2O2行声学造影;结果 根据造影剂流动方向与扩散范围清晰准确地显示分流部位及程度;结论 CDFI及右心声学造影各具优缺点,检查者可根据不同病情选择适当方法,可能会对某些疑难心血管畸形做出正确判断。 相似文献
24.
室间隔老年性改变及其机制探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
观测室间隔的老年性改变,探讨其机制及临床意义。方法:取天津市高校健康教师263人,分成5个年龄组,行超声心动图检查。结果:( 1)室间隔与主动脉根部夹角与年龄呈负相关( r=- 0. 304, P< 0. 01)。(2)室间隔“乙状形”改变:主动脉与室间隔连接处至心尖的距离(D)随增龄缩短(r=- 0. 294, P< 0. 001);室间隔至D线的最大垂直距离与年龄呈正相关(r=0.19,P<0.01)。结论:此“乙状形”改变可能与室间隔被长期血流冲击及扩张和伸长的主动脉向下推压室间隔有关。此形变可延长并改变左室射血血流轨迹,增加内摩擦力和射血阻力,从而降低左室射血效率。 相似文献
25.
临终前心腔内自发性回声显影天津医学院心脏科王佩显,姚翠红,丛洪良,王小飞犬15只,麻醉后,以2mg/min/kg的速度静脉输入1一2%氯化钾溶液,犬心率变慢直至停搏(平均约5小时)。随血钾浓度升高,各腔室逐渐扩大,血流逐渐迟缓。于心脏停搏前,超声心动... 相似文献
26.
目的探讨左室假腱索与T波倒置的关系。方法封3例严重T波倒置、超声心动图发现左室粗大假腱索的患者进行冠脉造影检查。结果3例患者冠脉造影均正常,且无功能性T波倒置的证据。结论左室假腱索造成的左室壁除极和复极异常可能为T波持续倒置的原因之一。 相似文献
27.
本文报告2例创伤性室间隔缺损的诊断和治疗经过。提出超声诊断要点:(1)定性诊断:间接的左室容量负荷过重、直接地多平面地看到室间隔连续性中断、缺损的右室侧多普勒高速血流频谱以及收缩期过隔的左向右彩色分流。(2)定位诊断:做三种扫查,即胸骨旁左室短轴扫查、心尖部前后扫查和胸骨旁左室长轴向左室流入道长轴的斜行扫查,以确定VSD的前后和上下位置。(3)定量(大小)诊断: 相似文献
28.
间歇低氧对大鼠内皮素及其受体基因表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中内皮素(ET)及其受体的动态变化,探讨慢性间歇低氧诱发高血压的发病机制。方法将Wistar大鼠(n=72)随机均分为间歇低氧组(IH组)、实验对照组(SC组)和空白对照组(UC组)。IH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每一循环60s,使舱内最低氧浓度达4%~6%,然后恢复至21%,8h/d),SC组大鼠循环给予压缩空气,UC组大鼠不给予任何处理。观察第7、21、42天时各组大鼠的血压、血浆ET-1水平及不同组织ET-1和内皮素A型受体(ETAR)mRNA的表达。结果第42天时IH组大鼠平均动脉压(MAP)较实验前升高约8mmHg(P<0·01),而两对照组大鼠MAP无显著变化。IH组大鼠血浆ET-1水平随间歇低氧时间的延长逐渐升高,从第7天[(157±35)ng/L]开始显著高于SC组[(123±29)ng/L]和UC组[(119±28)ng/L]水平(P<0·05),并且与MAP呈正相关(r=0·605,P=0·002);其心脏和肾皮质ET-1mRNA的表达随间歇低氧时间的延长也逐渐增加,从第21天开始显著高于两对照组水平(P<0·05);其主动脉、心脏和肾皮质ETARmRNA的表达与两对照组比较,差异无显著性(P>0·05)。SC组与UC组比较,各项观察指标差异均无显著性(P>0·05)。结论慢性间歇低氧可导致ET-1表达增加,使血循环ET-1水平升高,而对ETAR的表达没有影响,提示ET-1的过度表达可能是慢性间歇低氧诱发高血压的重要原因之一。 相似文献
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