胰腺结核一例

患者,男,24岁。因持续性腹痛1 d,B超发现胰头占位性病变2周余入院,腹痛为左上腹持续性胀痛,1 d后缓解,无发热盗汗,无咳嗽咳痰,无恶心呕吐,无黄疸黑便。腹部B超提示:胰头内局限性无回声区,大小约3.0 cm×2.5 cm。于外院按急性胰腺炎治疗1周后复查腹部B超提示胰头病变无明显变化。生命体征稳定,腹部无明显阳性体征,体重少许减轻,大小便正常。有慢性乙肝病史,否认结核感染史。实验室检查:血、尿常规正常,血CA125 73.93 U/ml,CA19-911.93 U/ml,CEA 0.9 U/ml,血清胆红素正常范围。辅助检查:全胸正位片正常。腹部CT提示:腹膜后肿瘤侵犯十二…     

30例胸骨后甲状腺肿的外科治疗

目的 探讨胸骨后甲状腺肿的诊断、治疗和术后并发症.方法 回顾性分析我院1989年至2008年收治30例胸骨后甲状腺肿患者的诊断、治疗资料.结果 30例患者中,多结节性甲状腺肿24例,滤泡性甲状腺瘤2例,复发性甲状腺肿3例,亚急性甲状腺炎1例.28例手术可以通过颈部低位领形切口手术完成,2例需要劈开胸骨.主要的临床症状包括呼吸困难18例,吞咽困难5例,多汗症2例;术后并发症包括4例暂时的喉返神经损伤,血肿2例,短暂的低钙血症2例,2例声音嘶哑.结论 绝大多数胸骨后甲状腺肿患者完全可以选择用颈部低位领形切口手术,术中辨明并保护甲状旁腺和喉返神经对于减少术后并发症具有重要的意义.     

HIF-1α和HIF-2α在肝癌细胞中的时相差异表达

背景与目的:缺氧诱导因子2α(hypoxia inducible factor-2 alpha, HIF-2α)与缺氧诱导因子1α结构功能相似却不可相互替代;两者在缺氧过程中的表达不一致.本研究旨在检测缺氧状态下肝癌细胞中HIF-2α和HIF-1α的时相表达差异并探讨其可能的调节机制和意义.方法:以1%低氧培养箱模拟细胞低氧环境,检测人肝癌SMMC- 7721细胞中HIF-1α和HIF-2α mRNA量和蛋白量,以及反义HIF-1α(natural antisense hypoxia inducible factor-1α,aHIF)的mRNA量.同时应用氯化钴(CoCl2)和转录抑制剂5,6-二氯苯并咪唑1-beta-D-呋喃核糖苷(5,6-dichlorobenzimida- zole-1-beta-d- ribo furanoside,DRB)检测HIF-1α和HIF-2α mRNA的半衰期,评价HIF-1α和HIF-2α mRNA的稳定性.结果:急性缺氧迅速诱导HIF-1α和HIF-2α蛋白在细胞内堆积.随着缺氧时间延长HIF-1α mRNA的稳定性下降,其蛋白表达降低,而HIF-2α和aHIF蛋白表达持续增高.结论:HIF-2α可能在肿瘤的放疗和化疗抗性以及与肿瘤侵袭和转移方面起着重要作用.aHIF参与了HIF-1α mRNA的调节.     

肝脏原发性腺鳞癌一例报告

肝原发性腺鳞癌术前诊断困难,目前尚无明确的治疗指南,预后极差。此文报告1例肝原发性腺鳞癌,采用根治性手术+术后奥沙利铂200 mg(d 1)+替吉奥40 mg(d 1~14)+培美曲塞0.8 mg(d 1)化疗2个周期后,行常规分割3D-CRT放射治疗1个月,后继续原方案化疗4个周期,病人无瘤生存50个月,为肝腺鳞癌治疗提供新的思路。     

腹腔镜下吸引器钝性分离在急性重症胆囊炎治疗中的应用

目的探讨急性胆囊炎腹腔镜切除手术中应用吸引器钝性分离法的安全性及可行性。方法急诊行腹腔镜胆囊切除术的急性胆囊炎病人115例,锐性组43例,按常规单极电凝锐性分离法,钝性组72例,行吸引器钝性分离法。比较二组的手术时间、术中出血量、术后引流管引流量、术后病人肠道功能恢复时间、平均住院时间及术后并发症发生率。结果钝性组病人手术时间为(47.1±18.2)分钟,术中出血量为(73.1±25.3)ml,术后病人肠道功能恢复时间为(26.2±5.3)小时,平均住院时间为(3.4±2.1)天,无胆道损伤;锐性组分别为(58.3±20.1)分钟,术中出血量为(89.2±37.1)ml,术后病人肠道功能恢复时间为(41.4±7.1)小时,平均住院时间为(6.1±3.3)天,3例胆道损伤。两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论在急性胆囊炎腹腔镜手术中吸引器钝性分离法较传统方法能有效降低胆管损伤及相关并发症发生率,病程缩短。     

腺病毒介导mda-7基因联合阿霉素治疗裸鼠移植肝癌的作用

目的 将重组腺病毒介导的黑色素瘤分化相关基因-7(melanoma differentiation-associated gene-7,mda-7)/IL一24与阿霉素(adriamycin,ADM)联合治疗裸鼠肝癌,探索基因治疗和化疗相结合治疗肿瘤的新方法.方法 构建携带人mda-7/IL-24的重组腺病毒载体(Ad.mda-7),单独使用该载体或ADM以及两者联合使用对实验性肝癌裸鼠进行治疗(分别为Ad.mda-7组、ADM组及Ad.mda-7 ADM组,并设立对照组),观察抗肿瘤效果.用免疫组化方法检测各组肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)与转化生长因子-β1(TGF-131)的表达情况.结果 成功构建重组腺病毒并实现体内表达,Ad.mda-7 ADM组裸鼠平均生存时间为(83.84-4.82)d,较其他3组[对照组为(43.45=1.67)d,ADM组为(64.2士4.14)d,Ad.mda-7组为(61.45=1.67)d3生存时间明显延长(P<0.01).Ad.mda-7 ADM组裸鼠平均肿瘤大小与单独使用ADM或Ad.mda-7相比明显缩小(P<0.01).Ad.mAa-7组肿瘤组织VEGF和TGF-β1的表达分别为(56.25=7.7)%和(35.25=4.5)%,抑制作用明显优于ADM组((70.7±6.5)%,P<0.05;(52.6士7.4)%,P<0.017;Ad.mda-7 ADM组肿瘤组织VEGF的表达为(37.35=5.0)%,较其余各组显著下降(P<0.01);Ad.mda-7 ADM组肿瘤组织TGF-131的表达为(31.2±3.1)%,仍明显低于对照组和ADM组(P<0.01),而与Ad.mda-7组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 重组腺病毒介导mda-7/IL-24联合ADM对裸鼠人肝癌转移模型有明显的抗肿瘤作用及协同效应,其机理可能与抗肿瘤侵袭、转移有关.     

MDA-7/IL-24和阿霉素联合治疗裸鼠肝癌的研究

目的将重组腺病毒介导的MDA-7／IL-24基因与阿霉素（ADM）联合治疗裸鼠肝癌，探讨基因治疗和化疗相结合治疗肿瘤的新方法。方法构建携带人MDA-7／IL．24的重组腺病毒载体（Ad—MDA-7），单独使用该载体或ADM以及两者联合治疗裸鼠肝癌模型，并进行组织学观察。结果成功构建重组腺病毒并实现体内表达，Ad-MDA-7＋ADM联合治疗组裸鼠平均生存时间为（83．80±4．82）d，与其他3组比较生存期明显延长（P〈0．01）；Ad-MDA-7＋ADM组裸鼠肝癌体积明显小于ADM或Ad—MDA-7组（P〈0．01）。联合治疗组少见肿瘤细胞异型性，部分细胞核染色质边集。结论MDA-7／IL-24联合阿霉素对裸鼠人肝癌转移模型有明显的协同抗肿瘤作用。     

shRNA介导的热休克蛋白70敲低对人结肠癌细胞在裸鼠体内生长的影响

目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)敲低对结肠癌细胞在裸鼠体内生长的影响。方法:构建两种干扰HSP70的shRNA(HSP70 shRNA-1和HSP70 shRNA-2)质粒表达载体,分别转染到结肠癌HT29细胞,并以空质粒转染(阴性对照)和未转染的HT29细胞(空白对照)为对照,用RT-PCR和Western blot方法检测各组HT29细胞HSP70基因和蛋白的表达;将HSP70shRNA-2转染、空质粒转染及未转染的HT29细胞分别接种至裸鼠皮下建立移3组植瘤模型,观察肿瘤生长情况,3周后剥离瘤块,用HE染色、免疫组化和TUNEL法分别检测移植瘤组织形态学、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及细胞凋亡情况。结果:RT-PCR和Western blot结果显示HSP70 shRNA-1和HSP70 shRNA-2均能明显抑制HT29细胞HSP70基因和蛋白的表达,且HSP70 shRNA-2的抑制作用更为明显,空质粒转染对HSP70的表达无明显影响;与空白对照组比较,HSP70 shRNA-2转染组裸鼠移植瘤生长明显较明显减慢(P<0.01),瘤组织中心出现明显坏死,PCNA表达明显降低,细胞凋亡率明显增加(P<0.01),而空质粒转染组无明显上述改变(P>0.05)。结论:HSP70沉默能抑制结肠癌HT29细胞裸鼠移植瘤的生长,促进细胞凋亡,HSP70可能是治疗结肠癌有效靶点。     

半乳糖基多聚赖氨酸携带HSV1-TK对HepG2细胞体外效应研究

目的为肝癌的自杀基因治疗寻找新的靶向分子方法通过还原氨化法进行乳糖（Lac）与聚赖氨酸（PLL）共价连接；经Sephadex G-10枉分离纯化；以苯酚-硫酸比色法测定n值；与真核表达质粒r-pAs16Dr按比例混匀，得到GlanPLL-r-pAs16Dr基因转移系统；分别转染不同的细胞株进行体外效应研究：人肝癌细胞株HepC2、人肺癌细胞株549，观察报告基因红色荧光蛋白能否在肝细胞中表达；RT—PCR检测HSV—tk基因的表达情况；观察给予不同浓度的更昔洛韦（GCV）后随时间延长细胞改变情况，用MTT法检测GCV对不同细胞的杀伤作用。结果化学合成得到34个半乳糖基的PLL；转染后48h在HepG2可见红色荧光蛋白表达，A549细胞未见红色荧光蛋白表达；RT-PCR证实HSV—tk仅在HepG2细胞中表达：体外杀伤实验显示：经GlanPLL-r-pAs16Dr基因转移系统处理的两种细胞对GCV表现出不同的敏感性HepG2细胞对GCV很敏感，低浓度的GCV（1mg／L）处理3d．即可使细胞生长抑制率达到70．5％，A549对GCV不敏感结论半乳糖基多聚赖氨酸能够与ASGPR有效的结合，合成配体来源丰富、制备简单，适合于作为自杀基因HSV—tk肝靶向运送的导向配体。     

Ad.mda-7高选择性杀伤不同转移潜能肝癌细胞的研究

目的利用携带人MDA-7／IL-24基因的复制缺陷型腺病毒（Ad．mda7）作为载体，感染不同转移潜能的肝癌细胞MHCC97H，MHCC97L，Hep3B和正常的肝细胞L02，观察该基因对肝癌的选择性杀伤作用和增殖抑制作用。方法将携带人MDA-7／IL-24基因的腺病毒Ad．mda-7感染正常肝细胞L02和肝癌细胞MHCC97H，MHCC97L和Hep3B，通过RT-PCR和ELISA方法观察MDA7基因的表达，通过四甲基偶氮哩蓝染色法（MTT）观察该基因对肝癌细胞的生长抑制，Hoechst染色和流式细胞仪观察MDA-7对肝癌细胞的杀伤作用，流式细胞仪检测细胞周期变化。结果RT-PCR提示复制缺陷型腺病毒能介导外源基因MDA-7／IL-24在肝癌细胞株MHCC97H，MHCC97L，Hep3B和正常细胞L02中高效表达；ELISA方法检测提示细胞培养上清液中MDA-7／IL-24蛋白的表达，而且随着感染时间延长表达量升高；MTT实验结果表明MDA7能明显抑制肝癌细胞的生长，Hoechst染色和流式细胞仪提示MDA7能促进肝癌细的凋亡；细胞周期检测提示肝癌细胞大量被阻滞在G2／M期，正常细胞没有增殖阻滞作用。各项结果提示MDA7对正常的肝细胞没有促进凋亡和增殖阻滞的作用。结论Ad．mda-7选择性的杀伤肝癌细胞，促进细胞增殖阻滞及诱导肿瘤细胞凋亡与肝癌细胞的转移潜能无关。