参芪杀白颗粒防治儿童白血病感染的临床观察

目前小儿白血病的治疗主要采取以化疗为主的综合疗法,尤其是儿童急性淋巴细胞白血病(ALL),且随着化疗方案的不断完善,越来越准确的危险度和预后因素的评估,使本病的无事件生存率和治愈率取得了显著增长,但化疗后合并感染导致化疗失败乃至患儿死亡仍是不可忽视的问题。尤其是诱导阶段的感染是儿童白血病化疗期间的主要死亡原因[1],针对这一     

利福平抗结核治疗引起血小板减少4例临床分析

结核是由结核杆菌感染引起的一类疾病,近年来发病率有所提高,应用利福平抗结核治疗是其根本途径,尽管抗结核药物的不良反应常见,而引起血小板减少却比较少见。作者收集了2004～2005年间收治的4例由抗结核治疗引起的血小板减少患者进行分析如下:     

CD59在PNH患者CD+34细胞中的表达及意义

对5例阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)、15例再生障碍性贫血(AA)及3例正常人的骨髓单核细胞采用直接免疫磁珠正选法富集CD 34细胞,并用CD34-PE标记后流式细胞仪测定其纯度;用FITC标记直接免疫荧光法通过流式细胞仪检测22例PNH、26例AA、5例AA-PNH、20例正常人血细胞和富集的CD 34干细胞中CD 59细胞的百分率.结果:PNH患者外周血功能细胞均有CD59部分或完全缺陷,骨髓单个核细胞中CD34细胞及CD 59细胞所占比例与正常人比较明显降低,骨髓CD 34 CD 59细胞表达率低于外周血粒细胞.认为对骨髓中CD 34细胞CD59表达进行检测,可预测病情变化并早期诊断PNH.     

CD7+CD56+双阳性急性髓系白血病临床生物学特征

目的：探讨CD7^＋CD56^＋急性髓系白血病（AML）的临床生物学意义。方法：对25例初治CD7^＋CD56^＋AML患者进行细胞学形态、免疫表型、多药耐药P糖蛋白（PgP）检测，临床观察、并常规采用HAE方案诱导治疗，判定疗效，并随机选择66例CD7^-CD56^-AML患者进行对照。结果：CD7^＋CD56^＋AML阳性率4．08％（25／612）。CD7^＋CD56^＋AML在FAB分型中以M0、M1、M5、M7多见。与CD7^-CD56^-AML组比较CD7^＋CD56^＋AML具有高血红蛋白含量（89．29：75．62g／L，P〈0．05），高表达PgP（78．26％：34．85％，P〈0．01）和CD34表达（72．00％：45．45％，P〈0．05）等特征；此外，CD7^＋CD56^＋AML患者中枢神经系统浸润现象明显（36．00％：3．27％，P〈0．01），CD7CD56共表达与年龄、性别、白细胞计数、血小板计数、及外周血幼稚细胞数无关，也不影响完全缓解率和无病生存时间（均P〉0．05）。结论：CD7^＋CD56^＋AML具有独特的临床生物学特征，较少贫血，高表达PgP和CD34，常伴有中枢神经系统浸润。     

成人支原体肺炎的临床和CT影像特征

目的 分析成人支原体肺炎的临床和CT影像特征。方法 选取本院支原体肺炎患者60例,依据年龄分为成人组（>14岁）和儿童组（≤14岁）,各30例。统计分析两组临床特征、CT影像特征。结果 成人组年龄高于儿童组（P<0.05）,但两组性别、病程、临床症状间差异不显著（P>0.05）。60例患者中,CT影像特征主要为小斑片状或结节状实变影、磨玻璃样变、胸膜腔积液,均占总数的41.67%;其次为支气管血管束增粗、树芽征,分别占总数的33.33%、25.00%;再次大片状实变影,占总数的16.67%;最后纵膈淋巴结肿大,占总数的8.33%。其中成人组的小斑片状或结节状实变影、磨玻璃样变、树芽征比率均高于儿童组（P<0.05）,大片状实变影、胸膜腔积液、支气管血管束增粗、纵膈淋巴结肿大比率均低于儿童组（P<0.05）。60例患者治疗后2w、4w的小斑片状或结节状实变影、磨玻璃样变、支气管血管束增粗、树芽征、大片状实变影、胸膜腔积液、纵膈淋巴结肿大比率均低于治疗前（P<0.05）。结论成人支原体肺炎的临床症状主要为发热,成人和儿童的CT影像特征明显不同,积极有效的...