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目的探讨高白细胞急性淋巴细胞白血病(HLALL)的临床特征及免疫表型特点。方法使用流式细胞术对19例HLALL和76例非高白细胞急性淋巴细胞白血病(NHLALI。)进行免疫表型检测,并对结果进行分析。结果与NHLALL相比HLALL的发病年龄较大(t=2.2479,P〈0.01),骨髓增生更为活跃(u=4.22,P〈0.01),肝、脾浸润更为明显(X2=18.280、4.222,P〈0.05),缓解率低(x2=7.675,P〈0.05),HLALL多系列抗原的共表达与NHLALL比较发生率更高(X2=4.667,P〈0.05),在HLALL中出现最多的髓系抗原是CD13与HLALL比较差异有统计学意义(x2=5.296,P〈0.05)。结论HLALL的发生与年龄,骨髓增生程度,多系列抗原,特别是CD13的共表达有关。肝、脾浸润更为明显,预后不良。 相似文献
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本研究探讨abca5、mdr-1、kdr、dapk和irf-1 5个基因在CD7^+急性髓细胞性白血病干/祖细胞的表达。利用实时定量RT—PCR(RQ—PCR)方法检测了15例正常骨髓(NBM)和16例AML患者骨髓单个核细胞(MNC)中5个基因的表达。采用流式细胞仪(FCM)分选8例NBM和21例AML患者骨髓CD34^+CD38^+祖细胞和CD34^+CD38-干细胞,利用微量细胞RQ—PCR方法检测分选细胞中5个基因的表达。结果表明:NBMMNC均表达这5个基因,其中irf-1与dapk表达水平最高,相对表达量分别为4.08和3.86;abca5和mdr-1表达水平较低,为0.49和0.84;kdr表达最低为0.02。在经分选的CD34^+CD38^+祖细胞中,dapk和irf-1表达明显减低(P〈0.05),kdr表达明显增加(P〈0.05),其余2个基因无明显变化。在CD34^+CD38^+Lin-干细胞中,5个基因的表达均高于CD34^+CD38^+祖细胞,普遍增加至近2倍,而kdr增加了3倍,其中kdr和irf-l表达的增加具有统计学差异(P〈0.05)。与NBM相比,AMLMNC中5个基因的表达水平均有不同程度减低,以abca5、mdr-1、kdr和dapk最为显著(P〈0.05)。与AMLMNC相比,AMLCD34^+CD38^+细胞中,irf-1和dapk表达明显减低(P〈0.05),其余3个基因表达增加,以kdr表达增加有统计学意义(P〈0.05)。AMLCD34^+CD38^+与CD34^+CD38^-细胞比较,发现5个基因在CD34^+CD38^+细胞中的表达均增加,尤以kdr和irf-1的表达增加有意义(P〈0.05)。AMLCD34^+CD38^+CD7^+细胞与CD34^+CD38^-CD7-细胞中5个基因的表达均比CD34^+CD38^+细胞中的高,其中只有CD34^+CD38^- CD7^+细胞中KDR和CD34^+CD38^-CD7^-细胞中KDR和irf-1的表达增加并具有统计学差异(P〈0.05)。结论:NBM中kdr主要表达在干/祖细胞中,而dapk和irf-1主要表达在较分化的细胞中。5个基因在干细胞阶段的表达均高于祖细胞阶段。AMLCD34^+CD38^-CD7^+细胞与CD34^+CD38^+CD7^-都具有干/祖细胞的基因表达特点。 相似文献
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本研究探讨初诊急性髓系白血病(AML)患者骨髓中树突状细胞(dendritic cells,DC)亚群数量的变化特点。采用直接免疫荧光标记法,对30例健康志愿者和77例初诊AML患者的骨髓进行髓样Dc(myeloid DC,mDC)和浆细胞样DC(plasmacytoid DC,pDC)标记,用流式细胞仪进行检测,并用4色与传统3色两种设门方法进行分析。结果表明:与正常人骨髓中mDC与pDC的数量相比,4色设门方法分析显示,在77例初诊AML患者中:mDC数量减低、正常与增高的患者分别占74.0%(57例)、6.5%(5例)和19.5%(15例),pDC数量减低、正常与增高的患者分别占90.9%(70例)、7.8%(6例)与1.3%(1例);3色设门方法分析显示,mDC数量减低、正常与增高的患者分别占58.4%(45例)、19.5%(15例)和22.1%(17例);pDC数量减低、正常与增高的患者分别占46.8%(36例)、26.0%(20例)与27.3%(21例)。两种设门方法所得结果,有统计学差异(p〈0.05)。在AML—M2、M3与M4/M5几个亚型中,4色设门方法分析显示:mDC数量减低患者所占比例分别为81.4%、100%与42.1%;pDC数量减低患者所占比例分别为88.4%、100%与89.5%。M4/M5型与M2、M3型相比,mDC数量正常或增高的患者较多,差异有统计学意义(P〈0.05);pDC在各亚型中的数量变化无统计学差异(P〉0.05)。结论:4色设门方法比传统3色设门方法更适用于初诊AML患者骨髓中mDC与pDC数量的研究;大部分初诊AML患者表现为mDC与pDC数量的减低;M4/M5型与M2、M3型相比,mDC数量正常或增高的患者较多,而pDC在各亚型之间未见明显差别。 相似文献
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目的:探讨重组人促红细胞生成素( rhEPO)对压力超负荷大鼠心室肥厚的干预作用及机制。方法通过腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷诱导的心室肥厚模型后,将大鼠随机分为假手术组( Sham组),模型组( AAC组),rhEPO干预组( rhEPO组),4周后处死大鼠,计算左室质量指数,心肌常规HE染色观察心室肌病理变化,分别用黄嘌啉氧化酶法、比色法检测心肌中丙二醛( MDA)、超氧化物歧化酶( SOD)含量。用双夹心ELISA法测定心室组织的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,比较各组差异。结果4周后AAC组大鼠心肌显示明显的心肌肥厚,心室质量指数、MDA以及TNF-α的含量与Sham组大鼠比较均明显增高,而SOD的含量显著降低( P<0.01)。rhEPO干预后大鼠未显示明显的心肌肥厚,与AAC组大鼠相比,心室质量指数、MDA以及TNF-a的含量明显降低,SOD的含量则增高(P<0.01)。结论 rhEPO可以抑制压力超负荷诱导的心室肥厚的形成,其部分机制可能与其抑制心肌中的过氧化反应及抗炎效应有关。 相似文献
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目的:评价CT在肾上腺淋巴瘤(Adrenal lymphoma,AL)诊断和鉴别诊断中的价值。方法:回顾经临床及病理证实的11例18枚AL的CT资料,分析AL发病状态、大小、形态、平扫密度、强化程度、坏死、周围结构和腹膜后淋巴结等情况。结果:11例18枚AL中,单侧4例4枚,双侧7例14枚,直径2.2~8.2em,平均(5.4±1.7)cm,其中13枚〉5cm。16枚AL弥漫累及肾上腺,包括14枚类肾上腺型和2枚肿块型,另2枚为局限型;平扫密度均匀16枚,不均匀2枚,CT值25~46HU,动脉期及门脉期均呈轻中度强化,较平扫分别提高10—25HU和20~30HU,两期最高CT值均低于85HU,4枚增强后见坏死区.肾上腺周围脂肪浸润3枚,腹膜后淋巴结肿大1枚。结论:双侧发病、直径〉5cm、类肾上腺型、平扫密度均匀、增强轻中度强化和最高强化低于85HU有助于AL的诊断,而局限型AL,易导致误诊,需引起注意。 相似文献
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目的探讨乳头状甲状腺癌(PCT)老年女性患者的CT特征与颈部淋巴结转移的相关性。方法 2008年1月至2013年12月,采用方便抽样自北京市2家医院和沈阳市2家医院选取经术后组织病理学检查证实为PCT的老年女性患者200例为研究对象。分析其肿瘤数目、形态、直径、强化特点及病灶钙化、坏死与周围侵犯等CT特征与颈部淋巴结转移的关系。本研究遵循的程序符合上述4家医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。结果本组200例PCT老年女性患者中,146例患者发生颈部淋巴结转移,54例无转移。不同肿瘤数目和形态患者的颈部淋巴结转移率比较,差异均无统计学意义(P〉0.05);而不同肿瘤直径、不同强化特点及病灶有无钙化、坏死、周围侵犯的颈部淋巴结转移率比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论根据PCT老年女性患者的CT特征,可以初步判断颈部淋巴结是否转移。 相似文献
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成年人急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)的预后研究集中在细胞遗传学并取得进展,发现一些染色体的改变是其独立的预后因素[1,2]。免疫表型分析也是B-ALL预后的重要因素之一,一些抗原表达与某些特定的遗传学改变相关[3]。国外研究证实CD38是慢性B淋巴细胞白血病(B-CLL)独立的预后因素[4]。 相似文献
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目的 研究CD56^+小儿急性髓细胞白血病(AML)的生物学特征及临床意义。方法 对80例初治小儿AML进行细胞形态学、免疫表型、多药耐药P糖蛋白(P170)检测、临床观察、并常规采用HAE方案诱导治疗,判定疗效。结果 综合我中心8年间小儿急性髓系白血病资料分析,CD56阳性率20.69%(30/145)。CD56^+患儿在FAB分型中以M2b、M5、M7多见,CD56^+组中免疫表型特征为多表达CD34(85.00%和44.11%P=0.01)。HLA—DR(76.66%和42.00%P=0.003)。和PgP(85.71%和25.58%P=0.001)。此外,CD56^+AML患儿髓外浸润现象明显(77.27%和45.00%P=0.017),尤其是淋巴结(59.09%和22.50%P=0.006)和脾脏(63.63%和22.50%P=0.002)受累显著,CD56表达与年龄、性别、白细胞计数、血红蛋白含量、血小板计数、及外周血幼稚细胞数无关,也不影响CR率和无病生存时间(DFS),但达首次缓解时间较长,中位时间56天。结论 CD56^+AML具有独特的,临床生物学特征,生物学侵袭性较强,多表达耐药蛋白P170,预后较差。建议初诊时监测CD56分子表达以判断预后。 相似文献