外伤性胸主动脉破裂4例

胸部钝性损伤导致的胸主动脉破裂常误诊或漏诊。我们近期抢救4例胸主动脉破裂者，3例成功，1例失败，现总结抢救体会报道如下。     

一类特殊表现的肺结核(附3例报告)

有一些肺癌病人在接受放、化疗取得良好疗效后 ,在原病灶处及周围又出现肿块 ,并出现与原肺癌相似的症状 ,影像学亦符合肺癌表现 ,按复发肺癌手术 ,结果病理诊断为结核。本文总结该类结核的一些特殊性 ,以便能正确诊断 ,避免这类病人按复发肺癌接受错误治疗 ,甚至放弃治疗。1　临床资料病例 1,女 ,6 5岁。咳嗽 ,有血痰 ,X片及CT发现右下肺 5cm以上肿块 ,气管镜检为鳞癌。因肿块巨大决定行术前介入治疗。介入治疗后发现肿瘤明显缩小 ,故再次行介入治疗 ,效果更明显 ,随诊。 4个月后原病灶处肿瘤复发 ,行手术治疗。术后病理为结核 ,未找到癌…     

Tei指数在选择再血管化治疗急性心肌梗死适应证的价值

目的:用Tei指数的变化评价再血管化治疗急性心肌梗死区心肌功能的恢复情况,探讨Tei指数在选择再血管化治疗适应证的作用。方法:选择再血管化治疗的32例急性心肌梗死患者,按照是否为跨壁心梗及疤痕情况分为两组。在再血管化治疗的术前、术后10d、3个月、6个月分别测定Tei值和左室射血分数(LVEF),比较并分析前后变化。结果:32例患者在术前及术后10d的Tei指数及LVEF无明显变化;24/32例(术前Tei值<0.54,LVEF>46%)术后3个月及6个月时心功能有明显的变化,8/32例(术前Tei>0.66、LVEF<37%)在再血管化术后没有明显的变化。结论:急性心肌梗死患者选择作再血管化治疗适应证时,Tei<0.54的患者是比较合适的,而Tei>0.66的患者再血管化治疗的效价比较低。     

胸部小切口微创冠状动脉搭桥术6例报告

目的：报告6例胸部小切口微创冠状动脉搭桥术的体会。方法：自2001年2月至2002年5月对6例冠状动脉前降支阻塞在75％的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者，采用特殊胸壁撑开器游离乳内动脉并与前降支作吻合，行胸部小切口微创冠状动脉搭桥术。结果；6例患者全部治愈出院，平均手术时间2.5h，平均住院时间9d。结论：胸部小切口微创冠状动脉搭桥术在处理前降支单支病变上有着明显的技术优势，可以与经皮冠状动脉成形术媲美。     

冠状动脉近端吻合器在OPCAB中的应用

2002年8月至2004年1月我们为27例病人使用冠状动脉近端吻合器施行非体外循环冠状动脉旁路移植（OPCAB）手术，共放置冠状动脉近端吻合器36个，现报道如下。     

鲁登巴赫综合征5例外科治疗

目的:分析鲁登巴赫综合征病理生理、诊断和治疗方面的特点。方法:行二尖瓣置换术3例,二尖瓣成形术2例,5例均行房间隔缺损心包补片修补。结果:5例无围手术期死亡,无顽固性心力衰竭、肺动脉高压危象及恶性心律失常发生。结论:及早修补房间隔缺损解除二尖瓣狭窄,术后积极治疗肺动脉高压,支持心功能,可取得满意的手术效果。     

体外循环心内直视手术血液保护的体会

目的：探讨体外循环心内直视手术血液保护的方法。方法：对52例行体外循环心内直视手术的患者采取合理选择体外循环用品,围手术期使用抑肽酶和止血环酸,手术中尽量减少失血,严格控制术后输血等血液保护措施的结果进行总结。结果：本组患者围手术期平均用血量414ml,其中9例未输血,占17．3％。术后平均出血量312ml。结论：采取体外循环中及术后的多项综合性血液保护措施,可有效减少体外循环心内手术的用血量。     

1-磷酸鞘氨醇受体3在心血管系统中的作用

1-磷酸鞘氨醇受体是1-磷酸鞘氨醇在细胞内发挥作用的重要靶点,包括5种亚型,广泛存在于包括心血管系统在内的各系统。近年来,许多研究发现1-磷酸鞘氨醇受体3在血管舒张、血管屏障功能、缺血再灌注损伤和动脉粥样硬化等过程中具有重要的生物学作用。现就1-磷酸鞘氨醇受体3在心血管系统中的作用及其机制做一综述。     

OPCAB围手术期心电图改变与心肌顿抑

目的探讨OPCAB围手术期心肌顿抑的心电图特点及意义。方法记录22例OPCAB围手术期心肌顿抑者的心电图及cTnl。结果4例发生QRS波低电压,4例一过性Q波增大或R波消失,14例T波倒置,5例心房颤动（Af）,4例ST段压低,7例ST段抬高,1例R波增高,3例倒置T波呈一过性直立。结论OPCAB围手术期心肌顿抑者可发生QRS波低电压、一过性Q波、T波倒置等典型改变,亦可存在Af、一过性ST段抬高或压低等改变,因此全面准确及时的认识对临床诊治有重要意义。     

JAK2/STAT3信号转导通路参与调节IL-6介导的肺腺癌细胞株中MMP-10的表达

目的研究Janus激酶2（JAK2）及信号转导和转录激活子3（STAT3）途径对IL-6介导的肺腺癌细胞（A549）中基质金属蛋白酶10（MMP-10）表达调节的作用,探讨MMP-10的调节机制。方法待生长状况良好的A549细胞融合生长至50%～70%时,分别用0,12.5,25,50ng/mlIL-6及AG490（JAK2特异性抑制剂）＋25ng/mlIL-6处理A549细胞24h后,采用实时RT-PCR技术检测JAK2、STAT3和MMP-10mRNA的表达水平;应用Westernblot检测MMP-10蛋白的表达水平。结果25ng/mlIL-6组STAT3mRNA表达水平较0ng/ml组高43.87%（P〈0.05）,AG490＋25ng/mlIL-6组较25ng/mlIL-6组低36.73%（P〈0.01）;AG490＋25ng/mlIL-6组MMP-10mRNA表达水平较25ng/mlIL-6组高43.21%（P〈0.01）;12.5,25,50ng/mlIL-6组的MMP-10蛋白水平显著高于0ng/ml组（P〈0.05）,且峰值出现在25ng/ml组;与25ng/mlIL-6组相比,MMP-10蛋白水平在AG490＋25ng/mlIL-6组明显降低（P〈0.05）。结论JAK2/STAT3信号转导途径可能参与调节IL-6介导的肺癌细胞株A549中MMP-10的表达。