两种教学法联合应用于神经外科护理实习生

目的探讨一对一带教联合CBL教学法在神经外科护理实习生中的应用效果。方法选取2019年7月—2020年5月132名神经外科护理实习生根据不同的教学模式将其记为A组(一对多)、B组(一对一)、a组(传统教学法)及b组(CBL教学法),之后根据护理部下发的护理实习生轮转表,以组为单位,按照入科顺序进行编号,将带有编号的纸条随机平均分为4份,每组均为33名,分别记为一对多+传统教学法(A+a组)、一对一+传统教学法(B+a组)、一对多+CBL教学法(A+b组)、一对一+CBL教学法(B+b组)。结果B+b组护生理论成绩及技能成绩均显著高于其他组(P<0.05),B+b组护生自我效能感及临床沟通能力均显著高于其他组(P<0.05)。结论一对一带教联合CBL教学法可有效提高护生出科成绩、护生自我效能感及临床沟通能力,在神经外科护理实习生教学中具有较高的应用价值。     

授权式带教在神经外科护理实习带教工作中的应用研究

目的 探讨授权式带教在神经外科护理实习带教工作中的应用研究.方法 106名神经外科护理实习生随机分为对照组(n=53)和研究组(n=53),对照组护生接受传统带教,研究组护生在对照组的基础上接受授权式带教.结果 与干预前相比,干预后两组护生的授权水平均明显提升,且研究组优于对照组(P<0.05),研究组实习生理论成绩及技能成绩均高于对照组(P<0.05),与对照组相比,研究组实习生教学满意度更高(P<0.05).结论 授权式带教可有效提高护生的授权水平及考核成绩,教学效果显著.     

冬虫夏草对乳腺癌细胞凋亡的诱导及相关基因表达的调控

目的:明确中药冬虫夏草(cordyceps sinensis,CS)对人乳腺癌细胞凋亡的影响及凋亡相关基因表达的调控。方法:应用MTT比色法检测CS对乳腺癌细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞仪、DNA琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡;采用免疫组化法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达水平的改变。结果:CS对人乳腺癌细胞株MCF-7生长有抑制作用,且呈时间/浓度依赖性;CS使MCF-7细胞发生细胞凋亡,流式细胞仪DNA直方图上出现了凋亡峰,且凋亡率呈浓度依赖性;细胞NDA裂解成180～200bp及其倍数的片段,电泳得到特有的梯形条带;随着药物浓度的增加,Bcl-2表达逐渐减弱,Bax表达逐渐增强。结论:CS可诱导乳腺癌细胞凋亡,为CS的抗肿瘤应用提供了理论依据,CS可能通过调控Bcl-2、Bax基因表达而诱导凋亡。     

Nanog表达上调促进乳腺癌细胞MCF-7的增殖和侵袭

目的：观察Nanog高表达对乳腺癌细胞MCF-7生物学特性的影响。方法：构建重组质粒pcDNA3.1（-）-Nanog,利用免疫荧光观察Nanog高表达后,乳腺癌细胞MCF-7中Nanog的定位。利用平皿克隆分离法获得Nanog高表达的乳腺癌细胞系MCF-7。应用克隆形成实验、Transwell迁移和侵袭实验观察Nanog高表达对乳腺癌细胞MCF-7生物学特性的影响。结果：Nanog在MCF-7细胞中定位于核,Nanog高表达后,乳腺癌细胞MCF-7的增殖、迁移和侵袭能力显著增强。结论：Nanog能够促进乳腺癌细胞MCF-7的增殖、迁移和侵袭能力。     

甲亢合并白细胞减少的临床特征及转归

目的:探讨甲亢合并白细胞减少的临床特征及转归。方法:选取201例在郑州大学人民医院确诊为甲亢的患者为研究对象,根据患者白细胞(WBC)数量及是否应用抗甲状腺药物(ATD),将其分为3组:A组(甲亢白细胞正常组)133例、B组(ATD治疗前白细胞减少组)32例、C组(ATD治疗后白细胞减少组)36例;记录白细胞减少发生的时间和甲亢的病因,对B组和C组进行运动试验后行白细胞检查并进行比较。结果:甲亢患者中白细胞正常与白细胞减少的甲亢病因分布存在差异(P<0.05),B组白细胞减少一般发生在甲亢症状出现3个月左右;C组白细胞减少多发生在用药后4周。B组与C组在运动试验后白细胞、中性粒细胞升高值差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:抗甲状腺药物治疗前白细胞减少约为甲亢症状出现后3个月,而抗甲状腺药物治疗后白细胞减少多发生在用药后4周左右;甲亢本身及ATD所致的白细胞减少存在粒细胞循环池及边缘池分布异常情况,甲亢常见病因中GD患者更容易发生白细胞数目减少的现象。     

Ebp1的表达对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响

目的:研究降低Ebp1的基因表达水平对乳腺癌细胞T47D野生型增殖能力和侵袭能力的影响。方法:转染并筛选Ebp1降表达的单克隆细胞株clone1,clone2,clone3,阴性对照组命名为control。应用小干扰RNA技术降低Ebp1的表达,采用Western blotting技术检测Ebp1蛋白水平的变化,噻唑蓝（MTT）比色法和克隆形成实验观察其对T47D野生型细胞增殖能力和克隆形成能力的影响;采用Matrigel侵袭实验研究其对细胞侵袭能力的影响。结果:Western blotting检测表明siRNA干扰后T47D野生型细胞中Ebp1的蛋白表达水平明显下降,且与亲本和control组细胞比较,Ebp1降表达的细胞克隆的增殖能力和侵袭能力明显增强,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:Ebp1表达下降可以明显促进乳腺癌细胞的增殖和侵袭能力,提示Ebp1可能是乳腺癌增殖和侵袭的抑制性因子。     

BRCAl基因突变与年轻患者乳腺癌发生的相关性分析

目的 筛查年轻乳腺癌BRCAl基因的突变位点及SNP携带情况,探讨BRCAl基因突变与年轻乳腺癌发生的关系.方法 来自我院2004年1月-2006年8月收集的乳腺癌组织共30例,其中5例有至少1个一级亲属患乳腺癌,发病年龄≤35岁.由乳腺癌组织提取基因组DNA,对BRCAl基因第2、11C、11F、11L、11I、16、20外显子的编码序列进行PCR扩增.扩增产物进行DNA直接测序证实,利用DNA Star-MagAlign软件进行序列比较.结果 BRCAl基因中共发现14个序列变异,有3个移码突变(cDNA2639、2640delTA、3343delG及3398delT)和11个点突变(cDNA 2570 C>T、cDNA2620 A>T、1473A>G、1561C>T、1594G>A、2206A>G、2227T>C、2659C>A、2806T>C、3307A>G、3375G>A),其中3个乳腺癌家族史阳性.突变率为10%(3/30).第16及20外显子未发现突变.结论 BRCAl突变主要位于第11号外显子上,乳腺癌家族史阳性的年轻乳腺癌突变率高,3个移码突变可能与年轻乳腺癌发生相关.     

天津地区家族性乳腺癌中CHEK2基因突变的研究

有研究表明,在BRCA1/BRCA2突い变检测阴性的家族性乳腺癌中,细胞周期检查点激酶2(CHEK2)基因第10外显子上的c.1100delC移码突变可能和乳腺癌遗传易感性相关[1].     

化疗前后乳腺癌细胞基因表达谱的变化

目的探讨乳腺癌细胞经化疗药物处理前后分子水平变化特征。方法应用含14000个基因的人cDNA芯片检测经阿霉素（ADM）、5-氟尿嘧啶（5-Fu）、甲氨喋呤MTX）及AF（ADM＋5-Fu）和MF（MTX＋5-Fu）处理前后MCF-7和MDA-MB 231细胞基因表达谱的变化。结果两种细胞经不同药物处理后基因表达的变化有差异，通过cDNA芯片检测，得到了每种细胞经不同药物处理后差异表达的基因，并初步筛选出经ADM处理后在两个细胞株中均差异表达且表达趋势相同的基因10个，5-Fu处理组49个，MTX处理组8个，AF处理组10个以及MF处理组58个。这些基因涉及细胞骨架、细胞增殖、分化及周期调控、基因转录和翻译以及细胞物质与能量代谢等多方面。结论药物作用所致细胞分子水平的变化复杂，涉及多种途径、多个基因，芯片技术可为筛选化疗敏感基因提供全面、可靠的技术支持。     

加温与α—干扰素、维拉帕米联合对乳腺癌耐药逆转作用的研究

目的：研究42．5℃高温与α－干扰素、维拉帕米联合对体外培养的乳腺癌细胞多药耐药的逆转作用。方法：MTT法检测各实验组细胞存活率，计算IC50、耐药倍数和逆转倍数；RT－PCR测定细胞内多药耐药MDR1基因及GST－π基因表达；流式细胞术定量检测细胞表面P170的表达。结果：α－干扰素与维拉帕米联合应用使耐阿霉素（ADM）的IC50降低为0．32μmol/L，优于单用维拉帕米（1．23μmol/L）、α－干扰素（2．29μmol/L），而加温至42．5℃与α－干扰素、维拉帕米联合效果更佳，ADM的IC50由16．6μmol/L降至0．02μmol/L；H－E染色观察细胞形态学无明显变化；各实验组RT－PCR测定仍有MDR1和GST－π的基因表达；但P170表达均有大幅度下降。结论：单独用α－干扰素、维拉帕米、加温至42．5℃均可达到部分逆转耐药的作用，三联合使用能完全逆转乳腺癌耐药细胞（MCF－7／ADR）对ADM的耐药。