经鼻蝶入路垂体瘤切除围手术期护理

对经鼻蝶入路垂体瘤切除围手术期护理总结如下。 1临床资料 本组32例，男17例，女15例，年龄21-56岁。视力障碍30例，伴有视野缺损28例，垂体低功9例，头痛18例，肢端肥大7例，均行CT扫描和内分泌检查确诊经鼻蝶入路垂体瘤切除术。死亡1例。     

胃癌患者组织u-PA、u-PAR、t-PA mRNA表达与浸润转移的关系

目的 :研究胃癌患者组织u -PA、u -PAR、t -PAmRNA表达与浸润转移的关系。方法 :应用逆转录聚合酶链反应(RT -PCR)法测定胃癌组织u -PA、u -PAR、t-PA的mRNA表达,用χ2 检验探讨其与胃癌浸润转移的相关性。结果 :胃癌组织u -PA、u -PAR、t-PA的mRNA表达均高于癌旁组织 (P<0.01),低分化胃癌的u -PA、u -PARmRNA表达显著高于高、中分化的胃癌 ,而浸润侵袭达到或超过浆膜层者u -PA、u -PARmRNA表达则显著高于只累及粘膜和粘膜下层者 (P<0.05) ,但u -PA、u -PARmRNA表达与胃癌是否存在淋巴结转移则无明显关联 (P>0.05),t-PAmRNA表达的阳性率在各型胃癌中均很高 ,但与胃癌的分期、组织分型、淋巴结转移浸润深度均无关 (P>0.05)。结论 :u -PA、u -PAR和t-PAmRNA表达在胃癌中明显升高 ,u -PA、u -PARmRNA表达与胃癌的浸润、转移有关     

中心体相关激酶Nek2与乳腺癌前病变及早期癌变的相关性研究

目的:探讨中心体相关蛋白激酶Nek2蛋白及DNA水平在乳腺上皮恶变过程中各阶段的作用。方法:选取正常乳腺组织20例、重度不典型导管上皮增生/外周型乳头状瘤病伴导管上皮不典型增生20例、导管内癌20例,浸润性导管癌20例。采用免疫组织化学的方法分别检测4组样本组织冻切片Nek2蛋白的表达情况,采用荧光实时定量聚合酶链式反应检测4组样本组织Nek2拷贝数扩增情况。结果:Nek2蛋白表达在4组样本之间差异性显著(P=0.000)。荧光实时定量PCR结果显示Nek2的DNA拷贝数在各组之间的表达有统计学差异(P=0.000)。Nek2蛋白表达随着肿瘤恶性程度的提高而增加,同时DNA拷贝数随着肿瘤恶性程度的提高而扩增,二者存在正相关性(r=0.887,P<0.01)。结论:Nek2蛋白表达在导管内癌组显著高于癌前病变组,说明Nek2蛋白表达免疫组化检测结果可作为乳腺癌早期诊断和高危人群筛选的辅助指标。Nek2基因扩增同蛋白表达呈正相关性,变化趋势一致,提示蛋白过表达可能来自于基因扩增。Nek2异常同中心体异常变化趋势一致,作为中心体相关激酶,通过对中心体的调节作用,可造成中心体数量、结构和功能的异常,从而导致肿瘤的发生。     

热疗联合化疗及放疗对人结肠癌裸鼠移植瘤E-cad与β-cat表达影响的研究

目的:探讨热疗、化疗、放疗、热化疗、热放疗及热放化疗对人结肠癌裸鼠移植瘤上皮细胞黏附因子表达的影响.方法:将人结肠癌细胞株HT-29移植在裸鼠后肢,于实验室模拟大肠癌临床热疗、化疗及放疗方案,对荷瘤裸鼠分别实施热疗、化疗、放疗、热化疗、热放疗及热放化疗.分别于治疗前和治疗后2、4、8、12、24、48和72h,处死裸鼠.利用免疫组化染色观察肿瘤细胞膜、细胞质及细胞核钙黏附蛋白(E-cad)及β-链蛋白(β-cat)表达的形态学变化.结果:治疗后8～72h,6种治疗方法均能不同程度上调人结肠癌细胞株HT-29裸鼠移植瘤中E-cad的表达(P<0.05),而对β-cat表达的影响均不明显,P>0.05;治疗后12～72h,E-cad在热化组、热放组及热放化组的表达明显高于热疗组、化疗组及放疗组.结论:热疗可能通过增强放化疗对人结肠癌细胞株HT-29裸鼠移植瘤中E-cad的表达的改变,发挥对放化疗的增敏作用.     

新肿瘤标记物嗜铬颗粒蛋白的纯化及其多抗、单抗的制备

本文在国内首次报道一种新的肿瘤标记物嗜铬颗粒蛋白的纯化鉴定及其抗血清,单克隆抗体的制备。此种蛋白为神经及神经内分泌组织所特有,故在肿瘤的病理分型,临床诊断肿瘤以及预测肿瘤的预后具有很高应用价值。所制备的抗血清及单抗将可为临床应用奠定实验基础。     

CD19抗体介导抗动物B细胞型淋巴瘤(LB-TA287)作用的实验研究

联合应用抗肿瘤ＭｃＡｂ和ＬＡＫ细胞,使其产生抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ＡＤＣＣ）,是提高ＬＡＫ细胞疗效很有希望的方法之一。为此,我们观察了单抗ＣＤ１９介导抗动物Ｂ细胞型淋巴细胞瘤作用的影响。试验的靶细胞为ＴＡ２小鼠Ｂ细胞型淋巴瘤（ＬＢ－ＴＡ２８...     

PI3K-Akt信号通路阻断在乳腺癌治疗中的作用

分子靶向药物为肿瘤的治疗提供了新的方向。抑制信号通路中一些小分子的活性,从而阻断某些信号的转导,成为肿瘤治疗中的新的策略。在肿瘤的发生、发展过程中,经常伴有P13K信号通路的异常改变。过度激活P13K-Akt信号通路之后,可以引起一系列的反应,包括细胞的生长、增殖和转移,上皮细胞向间叶细胞的转变以及血管的生成。因此,这条信号通路成为人们比较感兴趣的分子治疗的靶标。另外,在一些实验中,过度表达P13K或者Akt,特别是当它们持续活化时,就足以引起细胞的恶性转变,并且能够使细胞产生耐药。当P13K-Akt信号通路被阻断之后,具有高水平Akt的细胞生长就会受到抑制,并且开始凋亡。由于某些肿瘤细胞的存活和生长对P13K-Akt信号通路的依赖,使分子靶向药物能够比较特异的杀死肿瘤细胞。在过去的几年中,人们已经找到了一些此信号通路的抑制剂。我们介绍了P13K-Akt信号通路以及阻断此信号通路在乳腺癌治疗中的应用,重点介绍pAkt和mTOR的分子抑制剂。     

Anxa2和P-gp蛋白相互作用对多药耐药乳腺癌细胞迁移与侵袭影响的研究

目的:探讨Anxa2和P-gp蛋白相互作用对多药耐药乳腺癌细胞迁移与侵袭的影响.方法:采用小干扰RNA技术下调人多药耐药乳腺癌细胞MCF-7/ADR中P-gp的表达,并筛选稳定的单克隆细胞株;利用噻唑蓝(MTT)比色法和Transwell实验研究P-gp的表达对MCF-7及其耐药细胞MCF-7/ADR的增殖、迁移和侵袭能力的影响;利用免疫沉淀和免疫荧光分析多药耐药细胞中Anxa2和P-gp的相互关系.结果:蛋白印迹法检测发现,Anxa2和P-gp在耐药乳腺癌细胞中均高表达;MCF-7/ADR与其亲本细胞MCF-7相比,迁移和侵袭能力明显增强;MCF-7/ADR细胞中P-gp的表达被抑制后,其迁移和侵袭能力显著下降,并且差异有统计学意义,P＜0.05.免疫沉淀证实,Anxa2和P-gp之间存在相互作用;免疫荧光发现,Anxa2和P-gp在细胞膜上存在很好的共定位.结论:降低P-gp的表达可以明显抑制耐药乳腺癌细胞MCF-7/ADR的迁移和侵袭能力,Anxa2和P-gp之间存在较好的共定位和相互作用.提示Anxa2和P-gp的相互作用有可能对增强多药耐药乳腺癌细胞的侵袭转移能力起到一个重要的作用.     

TGF-β与细胞内信号通路的交互作用在肿瘤研究中的进展

转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）信号通路在肿瘤发生发展过程中发挥双向调节作用。TGF-β能够抑制上皮细胞的生长、增殖并诱导其凋亡,发挥抑制肿瘤的作用,因此上皮细胞失去对TGF-β抑制增殖的反应是肿瘤发生过程中的标志性事件。随着肿瘤进展,TGF-β能够促进肿瘤细胞侵袭、转移、耐药以及维持肿瘤干细胞潜能。目前,TGF-β的上述作用转变与其细胞内多条信号通路的交互作用有关,这种交互作用既能减弱或解除TGF-β的增殖抑制和促凋亡作用,又能增强其促进肿瘤进展和恶化的功能。本文主要针对TGF-β在肿瘤进展中与多条细胞内信号通路交互联系的分子机制,以及交互作用对肿瘤发生发展的影响进行综述。      

双特异性单克隆抗体在乳腺癌免疫治疗中的研究进展

免疫治疗作为乳腺癌的辅助治疗方法近年来已取得很大进展,作为免疫治疗新方法,双特异性单克隆抗体以其优势为治疗乳腺癌开辟了新领域.由于其含有两个能与不同抗原决定簇特异性结合的单克隆抗体片段,它可以同时结合肿瘤细胞相关抗原和血循环中免疫效应细胞的受体,因而能将循环血液中的免疫效应细胞引至肿瘤组织,并诱导免疫效应细胞产生抗肿瘤活性,杀伤肿瘤细胞.