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11.
肝纤维化是代谢性疾病,病毒感染,药物损伤,和自身免疫等攻击靶向肝细胞和胆管产生慢性损伤的共同病理过程。慢性肝损伤表现为肝脏实质细胞发生坏死、凋亡,间质细胞增生主要表现为肝星状细胞活化、增殖,细胞外基质过度增生,最终导致肝脏内纤维结缔组织异常沉积。肝纤维化是慢性肝脏炎症病变的病理过程,其中免疫细胞在炎症反应中发挥了重要作用。本文对近年来免疫细胞如何发挥调节肝纤维化的进程进行综述。  相似文献   
12.
目的研究白花蛇舌草乙酸乙酯提取液对多药耐药白血病细胞HL-60/ADR的抑制作用及其机制。方法采用MTT比色试验观察白花蛇舌草乙酸乙酯提取液对多药耐药细胞HL-60/ADR的抑制作用。采用光镜、电镜技术观察细胞形态结构的改变,利用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果①白花蛇舌草乙酸乙酯提取液能明显抑制HL-60/ADR细胞的生长.药物浓度相当于生药41.67mg/ml时.即具有显著的抑制作用,抑制率呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)相当于生药70.41mg/ml。②形态学改变.呈典型的凋亡特征。③白花蛇舌草乙酸乙酯提取液能诱导多药耐药细胞HL-60/ADR凋亡,凋亡率也呈时间和剂量的依赖性。结论白花蛇舌草对多药耐药细胞HL-60/ADR的生长具有极强的抑制作用.诱导其凋亡是其机制之一。  相似文献   
13.
目的 检测HOXA10基因启动子区5'CpG岛甲基化状况,探讨其在子宫内膜异位症(EMS)发生中的作用.方法 收集2007年9月-2008年5月南方医科大学珠江医院妇产科30例EMS患者作为EMS组,同期25例正常妇女作为对照组,采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测EMS组异位内膜组织(其中Ⅰ-Ⅱ期10例,Ⅲ-Ⅳ期20例)和对照组子宫内膜组织中HOXA10基因启动子区5'CpG岛甲基化情况,并比较其在不同EMS临床分型间的差异.结果 30例EMS患者异位内膜组织中检测到程度不等的甲基化,其中20例Ⅲ-Ⅳ期EMS患者中有11例发生甲基化,甲基化发生率为55%,10例Ⅰ-Ⅱ期EMS患者中有1例发生甲基化,甲基化发生率为10%,Ⅲ-Ⅳ期EMS患者异位内膜组织HOXA10基因启动子区5'CpG岛的甲基化发生率高于Ⅰ-Ⅱ期(P<0.05).25例正常子宫内膜组织均未检测到甲基化.结论 HOXA10基因启动子区5'CpG岛甲基化在EMS的发生、发展中可能起着重要作用.  相似文献   
14.
目的:探讨介入治疗对难治性产后出血的临床疗效及对保留子宫的意义。方法对该院于2010年1月-2014年1月收治的24例难治性产后出血患者,采用改良Seldinger技术经皮股动脉穿刺行子宫动脉插管并造影,观察治疗效果。结果23例止血成功并保留子宫,仅1例介入治疗失败后改行次全子宫切除术,手术成功率95.8%,手术时间(42.7±3.3)min,术后11例患者出现不同程度的臀部、会阴、大腿胀痛及无力现象,无严重术后并发症发生。结论介入治疗用于难治性产后出血的疗效确切,具有手术时间短、术后恢复快、不良反应少的特点,是目前治疗难治性产后出血的首先方案,值得在临床上推广和应用。  相似文献   
15.
目的:研究白花蛇舌草乙酸乙酯提取液对多药耐药白血痛细胞HL-60/ADR的抑制作用及其机制.方法:采用MTT比色试验观察白花蛇舌草乙酸乙酯提取泣对多药耐药细胞HL-60/ADR的抑制作用(HL-60/ADR的耐药倍教为204倍).采用光镜、电镜技术观察细胞形态结构的改变.利用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率.结果:白花蛇舌草乙酸乙酯提取液能明显抑制HL-60/ADR细胞的生长,药物浓度相当于生药41.67 mg/ml时,即具有显著的抑制作用,抑制率呈剂量和时间依赖性,半敷抑制浓度(IC50)相当于生药70.41mg/ml.流式细胞学证实白花蛇舌革乙酸乙酯提取液,能诱导多药耐药细胞HL-60/ADR凋亡,凋亡率也呈时间和剂量的依籁性.结论:白花蛇舌草对多药耐药细胞HL-60/ADR的生长具有极强的抑制作用,诱导其凋亡是其机制之一.  相似文献   
16.
目的探讨外周血T淋巴细胞核仁组成区(NOR)嗜银蛋白的含量在肿瘤诊断中的应用价值。方法应用银染技术对体外激活的人外周血T淋巴细胞染色,通过计算机显微图象分析计算硝酸银染色的嗜银蛋白(AgNORs)面积与核面积的比值(I.S%),对58例健康人、69例良性病变和123例种瘤病人进行对比研究。结果健康人、良性病变和恶性肿瘤病人的T淋巴细胞AgNORs检测的I.S%均值分别为7.66±0.92%、7.52±0.91%和5.42±0.88%,其中肿瘤病人与健康者和良性疾病患者之间的T细胞AgNORs活性差异有显著意义(P<0.01),而健康人与良性疾病患者之间差异无显著性(P>0.05);不同肿瘤之间相比,T细胞AgNORs差异也无显著意义(P>0.05)。结论人外周血T淋巴细胞AgNORs的检测对肿瘤的临床诊断与应用具有重要的指导意义。  相似文献   
17.
目的研究白花蛇舌草乙酸乙酯提取液对多药耐药白血病细胞HL-60/ADR的抑制作用及其机制。方法采用MTT比色试验观察白花蛇舌草乙酸乙酯提取液对多药耐药细胞HL-60/ADR的抑制作用。采用光镜、电镜技术观察细胞形态结构的改变,利用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果①白花蛇舌草乙酸乙酯提取液能明显抑制HL-60/ADR细胞的生长.药物浓度相当于生药41.67mg/ml时.即具有显著的抑制作用,抑制率呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)相当于生药70.41mg/ml。②形态学改变.呈典型的凋亡特征。③白花蛇舌草乙酸乙酯提取液能诱导多药耐药细胞HL-60/ADR凋亡,凋亡率也呈时间和剂量的依赖性。结论白花蛇舌草对多药耐药细胞HL-60/ADR的生长具有极强的抑制作用.诱导其凋亡是其机制之一。  相似文献   
18.
 目的: 研究白花丹醌(plumbagin)对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激的体外培养人肝星状细胞(HSC-LX2)NADPH氧化酶4(Nox4 )的mRNA和蛋白表达、活性氧簇(ROS)水平及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达的影响。方法: 体外培养HSC-LX2,随机设立空白组、TGF-β1刺激的模型组、TGF-β1+ plumbagin (2 μmol/L、1.5 μmol/L及1 μmol/L)组;细胞与各药物共同孵育72 h后,采用RT-PCR检测细胞Nox4 mRNA的表达;原位装载探针法测定细胞内ROS的水平;Western blot检测细胞内Nox4和α-SMA的蛋白含量。结果: 与模型组比较,白花丹醌作用72 h后,2 μmol/L和1.5 μmol/L plumbagin能明显降低HSC-LX2细胞Nox4 mRNA和蛋白的表达(P<0.01),下调ROS水平,降低α-SMA的蛋白表达(P<0.01)。结论: Plumbagin可能是通过下调Nox4的表达进而降低ROS生成从而发挥其抑制HSC-LX2细胞活化的作用。  相似文献   
19.
目的探讨同型半胱氨酸(HCY)和血脂与冠心病发病之间的关系.方法71例经过冠状动脉造影术证实为正常或冠心病患者,应用高效液相色譜分析测定血浆HCY,同时测定血脂水平.结果(1)冠心病患者血浆HCY浓度(17.1±3.6μmo/L)高于正常对照组(7.6±1.2 μmol/L),合并有心肌梗死、高血压和有冠心病家族史的患者,其血浆HCY浓度更高:(2)冠心病患者血脂与HCY水平无明显相关.结论高HCY血症是冠心病的新的独立危险因素.  相似文献   
20.
抗DNA酶B(Anti-DNase B)是A组溶血性链球菌产生的一种细胞外产物,刺激人体可产生抗DNA酶B(ADNs);链球菌溶血素“O”是A组溶血性链球菌的重要代谢产物,可刺激人体产生抗链球菌溶血素“O”(ASO)。同时检测人体血清中ADNs和ASO升高与否对链球菌感染的诊断有重要的临床价值。风湿热诊断标准:1965年修订的Jones标准:(1)主要表现:a、心脏病;b、多关节炎;c、舞蹈病;d、环行红斑;e、皮下结节。(2)次要表现:a、有风湿热史或现患风湿性心脏病;b、关节痛;c、发热;d、红细胞沉降率加速或C反应蛋白阳性或白细胞数…  相似文献   
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