肺栓塞临床及预后影响因素分析

目的 :探讨肺栓塞的临床特点、诊断程序、治疗措施和预后的影响因素。方法 :对我院1995～ 2 0 0 3年确诊的 38例肺栓塞病例的资料进行回顾性分析。结果 :肺栓塞患者以 4 0～ 6 0岁年龄段所占比例最高。肺栓塞易患因素居前 2位的分别为心血管疾病和静脉血管病。肺栓塞的常见症状有呼吸困难、咳嗽、心悸、胸痛、咯血、晕厥等。实验室检查 ,D -二聚体阳性者占 77.8% ,肺核素扫描显示肺段灌注缺损的敏感性为 10 0 %。接受溶栓治疗的患者 ,死亡率为 2 3.1% ,接受抗凝治疗的患者 ,死亡率为 38.5 %。发现收缩压 <90mmHg、PaO2 <6 5mmHg、PaCO2 <2 5mmHg、P(A-a)O2 较高及受累肺段数较多等是肺栓塞预后不良的影响因素。结论 :肺栓塞的临床表现多样 ,对于有心血管疾病的中老年患者 ,当出现呼吸系统症状时要警惕肺栓塞的可能 ,应根据病情的轻重缓急制定相关的检查和治疗方案。对于存在预后不良影响因素的肺栓塞患者 ,要高度警惕 ,加强监测 ,积极治疗 ,争取降低死亡率。     

原发性胸膜脂肪肉瘤的临床特点

目的原发性胸膜脂肪肉瘤是一种非常罕见的肿瘤，本文报道国内首例病例，并探讨其临床特点、诊断及治疗。方法分析我院近期发现的1例原发性胸膜脂肪肉瘤的临床资料并复习相关文献。结果原发性胸膜脂肪肉瘤全世界仅报道17例（包括此例）。本病好发于男性，中老年人多见，病理类型以黏液型多见；临床症状以胸痛和气促最常见；诊断主要依靠影像学和开胸探查。目前治疗推荐手术切除加辅助放疗。结论原发性胸膜脂肪肉瘤的治疗和预后的评估有待进一步积累资料。     

氯沙坦对肺成纤维细胞转分化和胶原合成的抑制作用

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人胚肺成纤维细胞（HLF）的转分化作用和对其结缔组织生长因子（CTGF）表达、胶原合成的影响，并检测AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦对AngⅡ作用的干预。方法常规培养HLF细胞并随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ＋氯沙坦组和氯沙坦组，用免疫荧光法和Western免疫印迹法检测各组HLF转分化肌成纤维细胞中标志蛋白α-平滑肌动蛋白（α-5MA）的表达，逆转录-多聚酶链反应和免疫组织化学法检测各组CTGFmRNA及蛋白表达的改变；分别用AngⅡ、AngⅡ＋氯沙坦孵育CTGF反义、正义、错义寡核苷酸转染HLF细胞，观察各组细胞I型胶原蛋白mRNA和α—SMA的mRNA和蛋白水平变化，比色法测定各组细胞培养液中羟脯氨酸含量。结果AngⅡ组CTGFmRNA的吸光度值（0．82±0．07）较对照组（0．29±0．05）、AngⅡ＋氯沙坦组（0.51±0.04）、氯沙坦组（0.26±0．04）明显增高；AngⅡ组CTGF蛋白的吸光度值（0.24±0．05）明显高于其他组；AngⅡ组胶原蛋白mRNA的吸光度值为1．03±0．12，羟脯氨酸含量为（0．62±0．01）ng／ml，明显高于其他3组；AngⅡ孵育CTGF反义寡核苷酸转染细胞组α-SMA的吸光度值（1．14±0．15）和胶原蛋白mRNA的吸光度值（0．30±0．04）明显低于正义组（4．25±0．21和0．55±0．08）和错义组（4．34±0．31和0．58±0．06）；AngⅡ＋氯沙坦孵育CTGF反义寡核苷酸转染细胞组α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白mRNA的吸光度值（0.85±0．09和0．20±0．02）明显低于AngⅡ单独孵育时（4．39±0．29和1．03±0．12）。结论AngⅡ可通过上调HLF细胞CTGF表达水平诱导其转分化为肌成纤维细胞并促进胶原合成，阻断CTGF表达可使AngⅡ对HLF细胞的转分化及胶原诱导合成作用减低，氯沙坦可抑制AngⅡ对HLF细胞的诱导作用。     

呼吸衰竭时血清肌钙蛋白I的变化及意义

1对象和方法1.1对象2003年8月~2004年12月同济医院呼吸科住院的患者140例,男80例,女60例,年龄35~88岁,平均(66±10)岁。其中慢性阻塞性肺疾病(COPD)45例,重症肺炎47例,自发性气胸20例,中重度哮喘28例。按动脉血气分类:Ⅰ型呼衰55例,Ⅱ型呼衰85例。以上病例均符合相应疾病的诊断     

临床支气管镜操作技术教学的实践与探讨

目的:探讨多元化教学法在支气管镜教学中的效果。方法:将教学对象随机分为实验组和对照组,实验组采用多元化教学法教学,对照组采用传统教学法教学,通过理论考核、临床技能操作考核与问卷调查观察2组学生的教学效果。结果:实验组学生理论考试、临床技能操作考核成绩分别为88.65±4.04,80.37±3.77;对照组理论考试、临床技能操作考核成绩分别为82.23±5.14,74.51±2.87,2组学习成绩比较差异有统计学意义(均P<0.05),在问卷调查结果中实验组学生激发了学习激情、开拓了思维能力、缩短学会支气管镜操作的时间分别占95.0%、95.0%、91.7%;对照组学生上述问卷调查分别占81.7%、83.3%、78.3%(均P<0.05)。结论:采用多元化教学可以提高支气管镜教学的教学质量,值得进一步研究。     

激活蛋白—1和支气管哮喘

激活蛋白-1是一类转录因子，参与调节炎症蛋白基因的转录。激活蛋白-1的活化及其对基因转录的调节在支气管哮喘的发病机制和治疗中极为重要。     

黄芪对过敏性哮喘豚鼠核因子-κB表达的影响

目的:探讨黄芪对过敏性豚鼠哮喘模型中核因子-κB(nuclear factor-kappa B , NF-κB)表达的影响.方法:将30只豚鼠随机分为3组(正常组、哮喘组、治疗组),每10只.用10%卵清蛋白(OVA)溶液1 ml腹腔注射致敏,2周后哮喘组及治疗组用1%OVA溶液超声雾化吸入致其哮喘发作,1次/d,共2周;正常组则喷入生理盐水.治疗组每次诱喘后给予腹腔注射黄芪注射液5 g/kg,1次/d,共2周.然后分别测定3组肺功能并观察气道壁嗜酸性粒细胞(EOS)浸润情况;用免疫组织化学染色方法观察NF-κB在豚鼠肺组织中的表达变化.结果:NF-кB主要表达在气道壁内的细胞中,3组胞核阳性的细胞数占气道上皮细胞数百分比分别为(14.3±2.6)%、(32.5±5.8)%和(20.4±3.3)%.哮喘组NF-кB胞核阳性的细胞比例显著高于正常组(P<0.01),治疗组NF-кB胞核阳性的细胞比例显著低于哮喘组(P<0.01).结论:黄芪能显著抑制过敏性哮喘豚鼠气道壁内细胞NF-κB的表达,提示黄芪抑制NF-κB的表达可能是黄芪治疗哮喘的作用机制之一.     

全肺灌洗术治疗肺泡蛋白沉积症1例并文献复习

目的探讨肺泡蛋白沉积症的诊断和治疗方法。方法介绍一例肺泡蛋白沉积症的临床资料和诊治经过进行总结,并复习相关文献。结果肺泡蛋白沉积症的发病率近年有上升趋势,临床表现以进展性呼吸困难为主,CT呈毛玻璃样和地图样改变,确诊主要依靠肺泡灌洗液PAS染色和肺组织活检,治疗以全肺灌洗术为主。结论肺泡蛋白沉积症临床表现不典型,疑诊病例行肺活检和PAS染色有助于明确诊断,全肺灌洗术相对支气管灌洗更加确实可行。     

一氧化氮对哮喘气道细胞因子表达的调控作用

目的　探讨内源性一氧化氮 (NO)对支气管哮喘肺组织核因子 κB(NF κB)活性的调节作用及NO对哮喘关键性炎症介质———白细胞介素 4 (IL 4 )、白细胞介素 5 (IL 5 )、gamma干扰素 (IFN γ)的调控作用是否通过NF κB介导。方法　采用病理学观察、免疫组织化学技术、原位组织杂交、电泳迁移率改变试验 (EMSA)、NO代谢产物测定等方法 ,应用NO供体左旋精氨酸 (L Arg)、一氧化氮合酶抑制剂硝基左旋精氨酸甲酯 (L NAME)、NF κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)作为工具药 ,从哮喘动物模型的整体水平上观察内源性NO对支气管哮喘肺组织NF κB蛋白表达和活性的影响及其对IL 4、IL 5、IFN γmRNA表达的影响。结果　整体应用大剂量的L Arg能使哮喘气道增多的炎性细胞减少 (P <0 .0 5 ) ,NAME能拮抗这一作用 (P <0 .0 5 ) ,PDTC亦能使哮喘气道增多的炎性细胞减少(P <0 .0 5 ) ;L Arg能使哮喘气道P6 5表达及NF κB的活性降低 (P <0 .0 5 ) ,NAME能拮抗这一作用 (P<0 .0 5 ) ,PDTC亦能使哮喘气道P6 5表达及NF κB的活性降低 (P <0 .0 5 ) ;大剂量的L Arg还能使哮喘气道表达增高的IL 4、IL 5mRNA的表达降低 (P <0 .0 5 ) ,而对IFN γ无影响 (P >0 .0 5 ) ,PDTC亦能使哮喘IL 5的表达降低 (P <0 .0 5 ) ,而对IL 4、IF     

铜绿假单胞菌感染致败血症及治疗分析

目的 探讨铜绿假单胞菌感染致败血症的发病特点和治疗方法,以提高对该病的认识. 方法 结合1例男性铜绿假单胞菌败血症患者的临床资料以及国内已报道的文献资料,对发病特点和治疗方法进行综合分析. 结果 铜绿假单胞菌败血症患者多伴有严重的原发疾病及免疫功能低下,它的临床表现与一般败血症,尤其和其他革兰阴性杆菌败血症的临床症状相似, 感染可促进休克发生和弥散性血管内凝血（DIC）形成,使病情急骤恶化,严重者可导致多器官功能衰竭.该菌对大多数抗生素耐药,因此治疗难度大. 结论 铜绿假单胞菌感染致败血症一经确诊,应及时选用敏感抗菌药物治疗.