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目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺泡巨噬细胞延迟整流钾通道(KV)活性变化。 方法: 随机将大鼠分为COPD模型组和对照组,采用香烟烟雾吸入法复制大鼠COPD模型。应用全细胞电压或电流膜片钳的方法,观察和比较正常对照大鼠与COPD模型大鼠肺泡巨噬细胞(AM)KV电流活性、膜电位和电容的差异。 结果: (1)COPD组支气管肺泡灌洗液(BALF)中单个核细胞总数及AM细胞数均显著高于对照组(P<0.01);(2)COPD大鼠BALF中AM细胞Kv电流幅度[(520.5±38.7) pA,+50 mV,n=30]显著低于对照组[(713.6±44.4) pA,+50 mV,n=30,P<0.01];(3)COPD组AM细胞电容[(101.6±7.6)pF, n=42]与对照组[(97.4±1.6)pF,n=67]无显著差异(P>0.05)。但模型组AM膜电位[(-24.6±4.5) mV,n=18]负值显著低于对照组[(-37.9±6.1) mV,n=34,P<0.01]。 结论: COPD大鼠肺泡AM细胞KV功能下调,细胞膜电位负值降低,兴奋性升高。该机制可能与AM细胞促进COPD发病的形成机制有关。 相似文献
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目的: 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)在支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的表达。方法: 根据随机化分配原则将16只Wistar大鼠随机均分成2组,即哮喘组和正常对照组;模型建立后分别从每只大鼠分离培养ASMC,流式细胞检测方法检测ASMC的生长分数,用免疫细胞化学荧光染色及Western blotting方法进行PI3K表达的检测,并利用图像分析系统进行半定量对比分析。结果: 流式细胞仪检测发现哮喘组ASMC的S+G2/M期细胞所占细胞总数的百分比 (27.90±3.44) %显著高于正常对照组(13.00±1.56)%,P<0.05;免疫细胞化学荧光染色及Western blotting方法检测发现哮喘组和正常对照组ASMC胞浆内均有PI3Kp85阳性表达,且哮喘组的表达明显高于正常对照组;大鼠ASMC中PI3K的表达与大鼠ASMC的生长分数呈显著正相关。 结论: PI3K表达的增加可能在哮喘ASMC增殖中起重要作用。 相似文献
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目的: 探讨核因子-κB(NF-κB)对TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖、凋亡和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法: 体外培养ASMCs,以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及NF-κB特异性抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)作为工具药,将ASMCs分为对照组、TNF-α组和TNF-α+PDTC组。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测TGF-β1 mRNA表达,Western blotting检测NF-κB、TGF-β1的表达,免疫细胞化学染色法检测PCNA、Bcl-2蛋白表达及定位,四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定ASMCs增殖,Annexin V/PI双标记流式细胞仪分析法检测细胞凋亡。结果: (1)TNF-α组ASMCs的NF-κB活性显著高于对照组(P<0.01),TNF-α+PDTC组NF-κB活性显著低于TNF-α组 (P<0.01)。(2)TNF-α组ASMCs增殖显著高于对照组(P<0.01),TNF-α+PDTC组的增殖反应显著低于TNF-α组(P<0.01);TNF-α+PDTC组细胞凋亡率显著高于TNF-α组及对照组(P<0.01)。(3)TNF-α组ASMCs的PCNA、Bcl-2蛋白表达量均显著高于对照组(P<0.01),TNF-α+PDTC组的PCNA、Bcl-2蛋白表达量均显著低于TNF-α组(P<0.01)。(4)TNF-α组ASMCs的TGF-β1的mRNA及蛋白表达水平均显著高于对照组及TNF-α+PDTC组(P<0.01)。结论: NF-κB活化可能参与调控TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞的增殖、凋亡及TGF-β1的表达和分泌。 相似文献
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目的 探讨 CD44 V6 在肺癌中的表达及其临床价值。方法 采用免疫组化 ( SP法 )检测了 45例非小细胞肺癌 ( NSCL C)和 16例小细胞肺癌 ( SCLC)中 CD44 V6 分子的表达情况。结果 13 1例 NSCL C呈现 CD44 V6 阳性反应 ,阳性率为 68.9% ,而 SCLC则全部阴性 ( P<0 .0 1)。 2在鳞、腺癌中 ,有淋巴结转移组中的 CD44 V6 阳性率高于无淋巴结转移组 ( P<0 .0 5 )。结论 CD44 V6 在 NSCL C转移过程中可能起重要作用 ,并可作为一个预后指标 ,而 SCL C的转移则不依赖于 CD44 V6 的介导 ;而且 CD44 V6 可作为一种新的标志物 ,用于鉴别肺癌的组织学类型。 相似文献
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我们之前的研究表明[1,2],γδ T细胞在哮喘支气管肺泡灌洗液(BALF)中明显活化;γδ T细胞可能存在Th1/Th2模式,并表现为Th2样优势应答.为进一步阐明γδ T细胞活化的细胞和分子机制,我们探讨了单核/巨噬细胞(Mon/Mφ)与γδ T细胞间共刺激分子B7∶CD28/CTLA-4( )的改变.材料与方法 2~3月龄雄性Wistar大鼠20只,体重(200±50)g.随机分正常组和哮喘组,每组各10只.哮喘模型的建立、鉴定及标本的收集和处理按方法[1]. 相似文献
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核因子κB顺式"诱骗"元件对支气管哮喘患者T淋巴细胞功能的干预作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨核因子κB(NF-κB)顺式诱骗寡脱氧核苷酸(ODN)对体外支气管哮喘(简称哮喘)患者T淋巴细胞增殖/凋亡功能和细胞因子合成功能的干预作用. 方法将T淋巴细胞分为四组正常对照组(A组)、哮喘空白组(B组)、哮喘NF-κB顺式诱骗ODN组(B1组)和无序哮喘ODN组(B2组).两种ODN分别经脂质体转染至后两组细胞.通过流式细胞术、四甲基偶氮唑盐微量比色法检测T淋巴细胞的凋亡和增殖;通过原位细胞杂交和酶联免疫吸附试验检测T淋巴细胞白细胞介素5(IL-5)mRNA和蛋白质的表达;通过逆转录-聚合酶链反应(PT-PCR)和Western blot检测T淋巴细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA和蛋白质的表达. 结果 B1组T淋巴细胞增殖率为0.220±0.020, 与B组(0.340±0.030)比较差异有显著性(P<0.05);凋亡率为(10.8±1.3)%, 与B组[(8.1±1.2)%]比较差异也有显著性(P<0.05); 同时B1组IL-5 mRNA和蛋白质的表达分别为21±4、24±4,与B组(33±4、54±10)比较,差异有显著性(P<0.05);B1组iNOS mRNA和蛋白质的表达分别为0.33±0.05、782±117,与B组(0.75±0.13、1 185±230)比较,差异有显著性(P<0.05).而B2组与B组比较,上述指标的差异无显著性(P均>0.05). 结论 NF-κB顺式诱骗元件能使哮喘患者异常增殖的T淋巴细胞增殖减少、凋亡增多,使其过度分泌的炎性因子合成减少.有进一步探讨其作为新的哮喘基因治疗手段的价值. 相似文献
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目的 观察支气管哮喘(哮喘)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4^+CD25^+调节性T细胞(Treg)水平及叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)mRNA表达的变化,探讨CD4^+CD25^+ Treg在哮喘发病巾的作用。方法 采用流式细胞仪检测78例哮喘患者(急性发作期组30例,慢性持续期组25例,缓解期组23例)和29例健康志愿者(正常对照组)PBMCs中CD4^+、CD25^+Treg的比例;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PBMCs中Foxp3 mRNA的表达。结果 急性发作期组和慢性持续期组PBMCs中CD4^+CD25^+ Treg的比例及Foxp3 mRNA的表达明显低于缓解期组和正常对照组(P〈0.05);缓解期组CD4^+CD25^+ Treg的比例及Foxp3 mRNA的表达虽亦低于正常对照组,但差异无统计学意义(P〉0.05);急性发作期组CD4^+CD25^+ Treg的比例及Foxp3 mRNA的表达低于慢性持续期组(P〈0.05)。结论 哮喘患者外周血中具有免疫抑制活性的CD4^+CD25^+ Treg数量减少,功能下降,可能参与哮喘的发生和发展。 相似文献
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目的总结普通型和重型冠状病毒肺炎(COVID-19)康复患者的流行病学和临床特征,以提高对该疾病的认识,协助临床早期诊断,为疫情防控提供参考。方法回顾性分析截至2020年2月6日在武汉市金银潭医院住院治疗并康复出院的463例普通型和重型COVID-19患者的临床资料。结果 463例患者中,普通型282例,重型181例;男244例,女219例,年龄范围15~90岁,年龄51(43,60)岁。其中,255例患者(55.08%)≥50岁;12例为家庭聚集性病例;205例患者(44.28%)合并高血压、糖尿病、冠心病、COPD等基础疾病。入院时常见症状为发热415例(89.63%)、咳嗽356例(76.89%)、呼吸困难194例(41.90%)、乏力130例(28.08%);咽痛、流涕等上呼吸道感染症状和腹泻等消化道症状均低于3%。入院时53.56%(248/463)的患者外周血淋巴细胞减少,40.36%(67/166)的患者CD4+T细胞减少(<350/μL);低白蛋白血症和FGB升高者分别占27.00%(125/463),40.18%(182/453);56.7... 相似文献