心肌梗塞患者左室收缩舒张功能评定及其敏感指标的探讨

心肌梗塞后由于功能心肌的丧失或减少，势必影响左室收缩、舒张功能及心肌顺应性，导致心功能不全及血液动力学改变。本文采用M型超声心动图同步记录心电图、心音图、颈动脉搏动图较全面综合地观察了心肌梗塞不同病程和部位左室同时期的收缩、舒张功能。并力求探讨出评价心肌梗塞左室功能的敏感指标及其临床意义。     

RNA干扰抑制RAD51基因表达对放射敏感性影响的实验研究

目的:构建针对DNA双链断裂修复基因RAD51的siRNA表达质粒,观察对肝癌细胞株HepG-2放射敏感性的影响。方法:采用基因重组技术,构建针对RAD51基因的干扰质粒pSilencer-1、pSilencer-2、pSilencer-3及对照质粒pSilencer-C,经脂质体转染HepG-2细胞,200μg／mL潮霉素筛选稳定表达的细胞,用Western blot测定RAD51蛋白表达量的改变,用细胞克隆形成实验测定细胞放射敏感性。结果:筛选出稳定转染各组质粒的细胞;转染pSilencer -1、pSilencer-2和pSilencer-3质粒细胞克隆的RAD51蛋白表达量分别为转染pSilencer-C细胞克隆的0．60±0．29、0．36±0．16和0．15±0．09,t值分别为4．101、6．561和8．714,P值分别为0．049、0．003和0．001。pSilencer-C组、pSilencer-2组和pSilencer-3组三组剂量存活曲线的D0值分别为1．55、1．46和1．44,Dq值分别为3．31、3．16和2．82,SF2分别为0．82、0．73和0．67 Gy;与pSilencer-C组相比,pSilencer-2组和pSilencer-3组在2 Gy剂量时的放射增敏比SERSF2分别为1．12和1．23。结论:RNAi抑制RAD51基因的表达,能提高HepG-2细胞的放射敏感性,提示RAD51基因可作为放射增敏治疗的一个潜在靶点。     

AT的信号传导

基因缺陷所致共济失调-毛细血管扩张症(AT)表现为免疫缺陷、进行性共济失调、性腺发育异常、辐射敏感和易患癌症等。本文综述了AT的信号传导,包括AT基因突变和临床症状、电离辐射诱导的信号传导通路中的一些转录因子、细胞周期检控点异常、持续的氧应激和细胞凋亡等。