不同剂量丙戊酸钠治疗合并智力障碍癫痫患儿的临床疗效分析

目的 观察大剂量丙戊酸钠治疗合并智力障碍癫痫患儿的临床疗效,并与常规剂量进行对比.方法 回顾性分析伴有智力障碍癫痫患儿的临床资料,依据丙戊酸钠的剂量不同分为观察组(60 mg/kg/d)和对照组(30 mg/kg/d),对比观察治疗效果和不良反应.结果 共纳入患儿85例,其中观察组45例,对照组40例.观察组治疗有效率显著高于对照组(x2=4.936,P=0.026),两组患儿不良反应发生率差异无统计学意义(X2=0.227,P=0.634);观察组治疗后1年累积复发率显著低于对照组(x2=4.641,P=0.031).结论 对于合并智力障碍的癫痫患儿,采用2倍于常规剂量的丙戊酸钠治疗可获得更佳的临床效果,且不会增加不良反应发生率.     

先天性巨结肠术前准备的健康教育

先天性巨结肠是小儿消化道畸形中一种常见的疾病。本病的发生与胚胎期肠管内神经节发育不全有关。此类患儿出生后胎便排出延迟(2～3日后排出)。约1/3病例需经处理才能排出胎便;腹部逐渐膨隆,常见肠型及肠蠕动波,同时多有呕吐,吐物为胃内容物并混有胆汁,胃纳差。故手术前必须先改善患儿的一般状况,才能耐受手术获得预期效果。我院自1997年开展整体护理以来,对病人家属实施了健康教育,加强家属的配合,有效地提高手术前的准备工作。     

中小学课桌椅合理配置与调整方法的探讨

通过对中小学生使用课桌椅的调查,发现不合格状况比较严重,合格率仅为25.04％、31.65％。分析原因:主要是课桌椅偏高、调整时不对号入座,新制做课桌椅未参照国家卫生标准,加上学校对课桌椅卫生认识不够没有及时改制而造成。本文叙述了比较客观地设计的一套适合本地中小学生使用的课桌椅配置和调整方案。     

血浆同型半胱氨酸与2型糖尿病慢性并发症的相关研究

目的探讨2型糖尿病患者慢性并发症脑血管病变与高同型半胱氨酸血症的相关性。方法 对32例伴高同型半胱氨酸血症并已确诊的2型糖尿病患者与无高同型半胱氨酸血症的16例2型糖尿病患者做对照研究。两组均进行TCD检查,就血流收缩期速度(Vs)、平均血流速度(Vm)参数的结果作比较分析。结果TCD显示高同型半胱氨酸的糖尿病患者脑血管病变发生率为60％,明显高于对照组(P<0.05),且频谱有特异性改变。病例组各检测动脉以大脑中动脉(MCA)、颈内动脉末端(ICA)、基底动脉(BA)的Vm数值明显高于对照组(P<0.05或P<0.001)。结论 伴有高同型半胱氨酸血症的2型糖尿病患者更易出现脑血管病变。     

测量距离和角度与喉动态镜图像关系的实验研究

探讨喉动态镜成像大小与被检测对象间距离及角度的关系及其密切程度。使用基于虚拟仪器的喉动态观测系统,测量大小固定的物体,取不同距离、不同角度时所呈现图像的面积与长度。结果：当被测物体大小固定时,测量距离对被测物体所呈现的喉镜图像的面积和长度有显著影响,而测量角度对被测物体所呈现的喉镜图像的面积和长度无显著影响。     

电离辐射的非靶效应及研究进展

经典辐射生物学认为,电离辐射直接引起的DNA损伤是辐射遗传效应的基础,即DNA是电离辐射遗传效应的靶分子。但20世纪90年代以来人们发现,射线与DNA相互作用并非产生辐射效应的必要条件,还存在辐射的非靶效应,包括辐射诱导的基因组不稳定性（ radiation induced genomic instability, RIGI）、旁效应（ bystander effect, BE）、适应性反应（ adaptive response, AR）等,这些效应的存在对利用传统线性无阈理论评估低剂量辐射致癌风险性产生了挑战。近年来,在辐射非靶效应方面已获得大量研究成果,但其分子机制、不同非靶效应之间的联系、个体和细胞系间非靶效应的差异等方面还存在许多未知,特别是对低剂量和中等剂量电离辐射对人类健康的长期影响的研究还不深入。     

单唾液酸神经节苷脂对帕金森病痴呆模型大鼠的保护性治疗作用

目的 观察单唾液酸神经节苷脂（GM-1）对帕金森病痴呆(Parkinson’s disease dementia,PDD)模型大鼠海马的抗氧化系统及学习与记忆能力的影响。方法 建立PDD大鼠模型,并将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、阳性对照组、模型组、GM-1低剂量组、GM-1中剂量组、GM-1高剂量组,每组各7只;PDD模型建立后分别给予GM-1低剂量（10 mg/kg）、中剂量（20 mg/kg）及高剂量（40 mg/kg）大鼠GM-1腹腔注射,1次/d,共8周;阳性对照组给予多奈哌齐0.5 mg/kg灌胃,1次/d,共8周;于动物实验建模结束8周后用 ELISA 法测定血浆中丙二醛（MDA）和超氧化物岐化酶（SOD）水平,并进行水迷宫实验观察各组大鼠行为学指标水平。结果 与空白对照组比较,阳性对照组、模型组、GM-1低剂量组、GM-1中剂量组SOD水平均明显降低,MDA水平均明显升高(P均<0.05);与阳性对照组比较,模型组和GM-1低剂量组SOD水平均明显降低,MDA水平均明显升高(P均<0.05)。与空白对照组比较,阳性对照组、模型组、GM-1低剂量组、GM-1中剂量组、GM-1高剂量组逃避潜伏期均明显延长,模型组、GM-1低剂量组、GM-1中剂量组穿越平台次数均明显减少（P均<0.05）;与阳性对照组比较,模型组、GM-1低剂量组逃避潜伏期均明显延长,模型组、GM-1低剂量组、GM-1中剂量组穿越平台次数均明显减少（P均<0.05）。 结论 GM-1可能通过提高帕金森病痴呆大鼠SOD水平,降低MDA的水平而改善帕金森病痴呆大鼠的认知功能,且高剂量（40 mg/kg）的GM-1的改善作用更明显。     

非器质性失眠症患者氧化应激水平研究

背景　研究表明,大脑的自由基在日间醒觉状态时进行积累,在睡眠期间进行清除。睡眠期间过多自由基的清除是通过减少自由基的生成及增加内源性抗氧化机制完成的,但氧化应激与失眠症之间的关系目前仍未阐明。目的　了解非器质性失眠症（失眠症）患者自由基、抗氧化酶水平的变化,探讨其是否与失眠症的发病有关。方法　采用病例对照研究设计,选择2015年1月—2017年3月在新疆精神卫生中心睡眠医学科就诊,符合国际疾病分类标准编码（ICD-10）失眠症的诊断标准、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）总分≥7分的门诊及住院患者78例作为失眠症组,选择同期76名健康人作为对照组。比较两组血清过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的活性水平。结果　两组性别、年龄、吸烟情况、饮酒情况比较,差异无统计学意义（P>0.05）。失眠症组PSQI总分及各成分评分高于对照组,差异有统计学意义（P<0.001）。失眠症组CAT、GSH-PX、SOD的活性水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.001）;失眠症组MDA的活性水平与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论　失眠症患者氧化应激水平异于常人,提示氧化应激可能参与失眠症的发病过程。     

正常T细胞表达和分泌的活性调节蛋白（RANTES）及其受体CCR3在OLP中的表达

目的：检测正常T细胞表达和分泌的活性调节蛋白（RANTES）及其受体CCR3在口腔扁平苔藓（OLP）病损中的表达,探讨其在OLP发生发展过程中的作用及意义。方法：sP免疫组化染色检测30例OLP黏膜组织和10例正常口腔黏膜组织中RANTES、CCR3的表达。结果：OLP黏膜组织RANTES、CCR3的表达均高于正常口腔黏膜组织,两者差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：与正常口腔黏膜组织相比,OLP组织中RANTES及CCR3表达增多且分布存在差异,提示RANTES及CCR3在OLP的发生发展过程中发挥一定作用。     

卵巢上皮肿瘤组织Fas、Angs、E-cad的表达水平及意义分析

目的检测Fas、促血管生成素-1(Ang-1)、促血管生成素-2(Ang-2)、E-钙粘蛋白(E-cad)在卵巢上皮肿瘤组织中的表达水平,藉此评价其与肿瘤发生发展及预后的关系。方法应用免疫组织化学S-P法和原位杂交技术,检查了21例卵巢上皮恶性肿瘤,18例良性肿瘤,8例正常卵巢组织中Fas,Ang-1,Ang-2及E-cad的表达。结果 Fas的表达随肿瘤病变程度的增高而逐步减弱,恶性肿瘤组织与正常卵巢及良性肿瘤组织间有显著差异(P<0．05);E-cad免疫反应阳性强度在卵巢上皮癌组织中明显降低,与正常卵巢及良性肿瘤组织间有显著性差异(P<0．05)。原位杂交显示,Ang-1 mRNA在正常卵巢及肿瘤组织中都有表达,其表达水平没有显著差异(P>0．05);Ang-2 mRNA在恶性肿瘤组织中表达明显上调(P<0．01);E-cad mRNA在恶性肿瘤组织中表达明显下调(P<0.01)。结论 Fas的表达水平与卵巢上皮肿瘤的内在发展相关;由E-cad介导的细胞间黏附作用的减弱是卵巢癌发生、发展及转移的一个重要因素;Ang-2对于促进卵巢癌组织血管新生和形成可能具有重要促进作用。