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目的 研究沉默NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NOD-like receptor family, pyrin domain containing protein 3,NLRP3)基因对大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cell,BMEC)经促炎剂脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)诱导产生炎症因子的影响,及NLRP3炎症小体信号通路是否在BMEC经促炎剂作用形成的脑小血管病细胞模型中发挥作用。方法 体外提取雄性Wistar大鼠BMEC并鉴定内皮细胞的形态和纯度。将正常培养的BMEC分为空白对照组和LPS+ATP组,利用蛋白质印迹法和实时聚合酶链反应检测NLRP3炎症小体及下游炎症因子胱天蛋白酶(Caspase)-1的表达,采用独立样本t检验进行组间比较;采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)分子对BMEC内的特定基因NLRP3进行沉默,将siRNA NLRP3和siRNA质粒阴性对照分别转染BMEC后,再... 相似文献
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牛蒡低聚果糖对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型的抗炎作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察牛蒡低聚果糖(BFOS)对RAW264.7炎症细胞模型的抗炎作用。方法 用脂多糖(LPS)处理巨噬细胞系RAW264.7细胞,建立炎症模型,并用不同浓度BFOS处理。采用定量PCR检测环氧合酶2(COX-2)、一氧化氮合成酶(iNOS)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-1)等炎性因子的表达水平,ELISA检测BFOS处理前后MCP-1、IL-6的分泌量。Western blot法检测COX-2、iNOS、κB抑制因子(IκB)、核转录因子κB p65(NF-κBp65)、细胞外信号调节激酶(Erk)、P38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)的磷酸化蛋白表达水平。结果 与对照组相比,经BFOS处理后,细胞iNOS、COX-2、MCP-1及IL-6的水平表达显著下降(P<0.01)。BFOS处理组p-IκB、p-NF-κBp65、p-Erk、p-P38、p-JNK等蛋白表达较LPS单独处理组显著下降(P<0.01)。结论 BFOS对LPS 诱导的RAW264.7细胞炎症模型具有抗炎作用。 相似文献
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目的利用系统药理学的方法探讨续断治疗骨质疏松的可能作用机制。方法使用中药系统药理学数据库(TCMSP)获得续断的药物成分,筛选活性成分,预测靶蛋白。在TTD和CTD数据库查询骨质疏松对应靶蛋白,构建药物-靶蛋白-疾病相互作用网络。借助DAVID数据库对核心靶蛋白作用通路进行分析。利用String数据库构建主要信号通路的蛋白质相互作用网络。结果获得7个续断活性成分及其63个靶蛋白,筛选到骨质疏松疾病靶蛋白118个,得到续断与骨质疏松交叉作用蛋白118个,进而富集到与细胞增殖分化及免疫功能等相关的24条信号通路,其中PI3K-AKT信号通路包含有最多数量的相关基因。String数据库分析表明AKT1、MAPK1、MAPK3在信号通路中出现的频率较高。结论续断可能主要通过AKT1、MAPK1、MAPK3影响PI3K-AKT信号通路治疗骨质疏松。 相似文献
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48.
几丁质-硅胶复合膜引导性骨再生的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过对GBR连续组织学研究及放射学检查,探讨几丁质-硅胶复合膜在引导性骨再生(guided
bone regeneration GBR)中的作用.方法取新西兰兔24只,造成双侧桡骨15mm骨缺损,将48只肢体平均分为A、B、C、D组,每组各12只肢体,分别用几丁质-硅胶复合膜、几丁质膜、硅胶管及空白对照.于手术后2、4、6、8、12、16周处死每组各两只兔,标本行X线及组织学检查.结果几丁质-硅胶复合膜组的骨缺损区在成骨活动的活跃程度、骨再生量和再生髓腔结构等方面均优于单纯几丁质、硅胶管及空白对照组(P< 相似文献
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<正> 伴有疼痛和肌肉疲劳的颈部功能性疾患正成为工业化国家的一个严重问题,诊断有颈椎上段问题的患者均显示颈部力量下降,有节制的身体锻炼对治疗颈部功能失调是一种有效的方法。本文报告上段颈椎伸、屈和旋转肌群经特定肌力训练后的结果。 资料与方法 研究对象为17名洗衣房女工,她们所进行的包括分拣衣物在内的工作对颈、肩肌有很大压力。训练前,经医生诊断,9名女工有颈部疼痛,另8名女工虽无持续疼痛,但颈区有反复疲劳症 相似文献
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部分性癫痫发作源于中枢神经系统的某限定区域。许多病因都能导致痫性病灶的产生。新皮质区的致痫灶通常是因发育改变、肿瘤及其它畸变、脑外伤引起,少数情况下为基因异常引起,而成年后开始的癫痫发作也可能是中风后大脑皮质改变的结果。部分性发作癫痫最常见的形式是始自颞叶内侧结构如杏仁、内嗅皮质和海马,通常以不同程度的海马神经元丢失为特征。当海马的门区,CA1和CA3区细胞丢失少于50%时,颞叶内侧癫痫(Mesial temporal lobe epilepsy,MTLE)归类于非海马硬化;而当这些区域细胞丢失大于50%时则是颞叶内侧癫痫综合症伴海马硬化的特征之一。海马硬化经常是由于以前的癫痫持续状态,复杂性热性惊厥,脑炎或脑缺血损伤引起。在非海马硬化病人,通常在海马门区,CA1和CA3区细胞丢失很少或没有,且引起癫痫的致痫灶常常在海马外。现就部分性发作的癫痫相关的细胞死亡的基本机制的新发现及药物耐受的机制作一综述。 相似文献