ACE、PAI-1基因多态性与2型糖尿病血浆PAI-1水平相关

20 4例 2型糖尿病患者纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)值明显高于 60名正常人 (P <0 .0 5 )。血管紧张素Ⅰ转换酶 (ACE)基因DD型PAI 1水平明显高于其它两型 (均P <0 .0 5 ) ,PAI 1基因 4G/ 4G型PAI 1水平较高 (P <0 .0 5 )。Logistic回归表明 ,ACE基因、PAI 1基因、体重指数、胰岛素敏感指数是血浆PAI 1的危险因素。这些发现提示 ,ACE基因、PAI 1基因多态性可能影响 2型糖尿病患者PAI 1水平。     

整合素连接激酶与糖尿病肾病

整合素连接激酶(ILK)是一种存在于胞浆内的丝/苏氨酸蛋白激酶。它作为细胞内的一种转录因子,能与细胞的多种跨膜受体相互作用,调节正常细胞的各种功能,如促进细胞的增殖、转化、迁移和一些蛋白的表达,能够促进由整合素介导的细胞外基质的聚集,降低细胞与细胞之间的黏附。其中有些生物学效应与糖尿病肾病有着密切的联系,如早期的肾小球硬化、肾间质纤维化以及肾小管上皮细胞的间充质转化。因此它有可能为糖尿病肾病的治疗提供新的思路和方法。     

对氧磷脂酶2及载脂蛋白E基因多态性与2型糖尿病肾病相关分析

目的探讨对氧磷脂酶2（PON2）基因S311C及载脂蛋白（ApoE）基因变异单独及联合作用对2型糖尿病肾病的影响。方法应用聚合酶链反应．限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）检测福建地区210例2型糖尿病（T2DM）患者（113例糖尿病肾病患者，97例糖尿病非肾病患者）和105例健康对照者的PON2基因S311C及ApoE基因多态性。结果①糖尿病肾病组PON2CC基因型及C等位基因和ApoEε3／4＋ε4／4基因型及84等位基因频率明显高于糖尿病非肾病组及正常对照组（P〈0．05）；②SC＋CC与ε3／4＋ε4／4基因型并存时对糖尿病肾病的发生具有协同效应（x^2=20．89，P=0．00）；③T2DM患者中CC及ε3／4＋ε4／4基因型有较高的总胆固醇、低密度脂蛋白水平（P〈0．05）；④Logisitic回归分析表明：CC及ε3／4＋ε4／4基因型是糖尿病肾病发生的独立变异危险因素（P〈0．05）。结论PON2、ApoE基因多态性可通过血脂代谢紊乱而影响2型糖尿病肾病的发生。     

血清抵抗素、超敏C反应蛋白与2型糖尿病患者体成分之间的关系

目的观察血清抵抗素及超敏C反应蛋白（hs—CRP）在肥胖、非肥胖2型糖尿病患者中的含量,分析与骨密度（BMD）、体脂成分之间的关系。方法入选病例分3组：正常对照组28例、糖尿病非肥胖组30例、糖尿病肥胖组30例。采用酶联免疫测定法检测空腹血清抵抗素,免疫比浊法测定血清hs—CRP,双能X线骨密度仪（DXA）检测各部位BMD、体内脂肪百分比。通过检测空腹血糖（FPG）与空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素分泌功能指数（HOMA2-％B）、胰岛素敏感性指数（HOMA2-％S）以及胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）。结果糖尿病非肥胖组hs—CRP、抵抗素较正常对照组显著升高[（2．34±0．75）mg／L比（1．98±2．24）mg／L;（20．19±11．20）μg/L比（15．59±11．10）μg／L,均P〈0．05],糖尿病肥胖组hs—CRP[（4．94±2．35）mg／L]、抵抗素[（25．83±9．56）μg／L】较正常对照组显著升高（P〈0．01）,亦高于糖尿病非肥胖组（P〈0．01）。相关分析显示：抵抗素与BMI存在负相关（r=-0．252,P〈0．05）,与hs—CRP、HOMA2-％B、HOMA2-IR存在正相关（r分别为0．563、0．225、0．667,均P〈0．05）,而与各部位BMD无相关性。hs—CRP与腰围（WC）、体重指数（BMI）、HOMA2-IR、上肢脂肪百分比、大腿脂肪百分比、躯干脂肪百分比、全身脂肪百分比存在相关性（r分别为0．773、0．594、0．662、0．540、0．557、0．530、0．561,均P〈0．01）,与抵抗素、躯干BMD存在相关性（r分别为0．563、0．224,均P〈0．05）。校正年龄、空腹血糖等因素之后,hs—CRP仍与WC、BMI、HOMA2-IR、抵抗素和大腿脂肪百分比％独立相关。结论抵抗素与HOMA2-％B、HOMA2-IR相关,表明其在糖尿病发病机制中起重要作用。hs—CRP是已知的炎症因子．hs—CRP与抵抗素的紧密联系提示抵抗素也可能是炎症因子之一。中心性肥胖可能是导致CRP、抵抗素升高的重要原因之一,炎症和（或）肥胖是胰岛素抵抗、2型糖尿病发生的一个启动因子。     

糖尿病患者血细胞体积增大在微血管病变中的作用

目的探讨糖尿病患者血细胞体积增大的原因及在微血管病变中的作用。方法52例糖尿病患者部分血细胞参数和红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性分别采用全自动血细胞分析仪和改良的Hanahan法、Luthra法测定,并设对照组比较。结果糖尿病患者红细胞膜Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase活性降低,以合并微血管病变组最为明显;微血管病变组平均红细胞体积(MCV)、平均血小板体积(MPV)增大,平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)降低;而无微血管病变组则正常。MCV、MCHC和MPV的变化与红细胞膜两种ATPase活性降低有关。结论与ATPase活性改变有关的血细胞体积增大可能是糖尿病微血管病变发生的重要因素。