手术治疗48例老年性腰椎管狭窄症

腰椎退行性变是一个生理过程,但退变会导致腰椎管狭窄产生神经压迫,对老年人日常生活和下肢功能造成严重影响.……     

乳头状甲状腺癌颈淋巴结转移方式及其相关影响因素的研究

目的评估乳头状甲状腺癌（PTC）颈淋巴结的转移方式及相关影响因素在颈部不同区域淋巴结转移中的意义。方法回顾性分析笔者所在医院甲状腺外科2008年12月至2011年12月3年期间行手术治疗的223例PTC患者的临床资料,就患者性别、年龄、术前TSH水平、肿瘤直径、是否为多灶、是否侵及甲状腺被膜及其周围组织、是否合并桥本甲状腺炎、是否合并结节性甲状腺肿以及肿瘤的T分期等因素与颈部不同区域的淋巴结转移之间的关系进行分析。结果单变量分析结果显示,年龄≥45岁及合并结节性甲状腺肿与中央区淋巴结转移有关（P〈0．05）,多发病灶与颈侧区淋巴结转移有关（P〈0．05）;多变量分析结果显示,年龄≥45岁及合并结节性甲状腺肿是中央区淋巴结转移的保护因素（P〈0．05）,多发病灶是颈侧区淋巴结转移的危险因素（P〈0．05）。Ⅱ-Ⅳ区是颈侧区淋巴结转移的常见区域,其中Ⅲ区转移率最高,达100％;当出现跳跃性转移时,Ⅱ-Ⅳ区是转移高发区域。结论对年龄〈45岁的PTC患者应常规进行中央区淋巴结清扫;如果患者同时合并结节性甲状腺肿,中央区淋巴结转移的风险会显著降低;当原发肿瘤为多发病灶时,应加强术中对Ⅱ-Ⅳ区淋巴结的探查,尤其是Ⅲ区淋巴结;当可疑跳跃性转移出现时,Ⅱ-Ⅳ区淋巴结应是常规清扫范围。     

腰椎后路单/双节段融合术后上邻近节段关节突关节退变的研究

目的 :研究腰椎后路单/双节段椎间融合术(posterior lumbar interbody fusion,PLIF)后上邻近节段关节突关节(facet joint,FJ)退变的情况,分析上邻近节段FJ退变的影响因素。方法:回顾性分析2009年1月～2015年12月于我院行PLIF的退行性腰椎疾病患者共49例,男27例,女22例,平均年龄55.4±8.6(41～72)岁,随访时间33.0±6.3(25～43)个月,根据融合节段分为L4/5组26例;L4-S1组23例。收集各组患者性别、年龄、随访时间、吸烟史、高血压史、糖尿病史、体重指数(body mass index,BMI)等一般资料,比较术前、末次随访时手术上邻近节段FJ的X线、CT、MRI影像学特征(关节间隙狭窄、软骨下骨侵蚀)、邻近节段椎间隙高度、关节突关节角不对称度,依据Weishaupt分级评估FJ退变特征及退变分级,采用秩和检验对两组患者FJ的退变程度进行组内和组间比较。结果:两组患者性别、年龄、随访时间、吸烟史、高血压史、糖尿病史、BMI等一般资料均无统计学差异(P0.05)。L4/5组术前关节间隙狭窄、软骨下骨侵蚀的发生率分别为51.9%、38.4%;末次随访时发生率分别为73.1%,67.3%。L4-S1组术前发生率分别为67.3%、34.8%;末次随访时发生率分别为97.8%、60.9%。末次随访时,L4/5组邻近FJ重度退变率为52%,L4-S1组为78.2%。术前L4/5组椎间隙高度、关节突角不对称度分别为8.95±0.38mm、7.79°±0.21°;L4-S1组分别为8.65±0.63mm、7.90°±0.09°;末次随访时,L4/5组分别为8.33°±0.51mm、10.43°±0.33°;L4-S1组分别为7.68±0.53mm、12.06°±0.20°,两组间差异有统计学意义(P0.05)。结论:腰椎后路双节段融合固定较单节段更易引起上邻近节段FJ退变,且更容易引起关节突的不对称。     

肝内胆管癌肝切除术后“教科书式结局”影响因素分析及预测模型建立

目的 分析肝内胆管癌（ICC）病人肝切除术后“教科书式结局”（TO）的影响因素,构建预测TO评分模型。方法 回顾性分析2011年1月至2017年1月东南大学附属中大医院和中国人民解放军东部战区总医院八一医院收治的261例行肝切除术的ICC病人临床病理资料,分析影响TO的独立危险因素,根据危险因素的权重构建预测TO的评分模型。结果 261例ICC病人中,67例（25.7%）术后发生TO。年龄、肝硬化、手术时间和T分期［第8版美国癌症联合委员会（AJCC）癌症分期］为术后TO的独立预测因素。依此4项因素构建的评分模型显示了较好的预测准确性,最佳截断值为-1.9分,其敏感度为67.2%,特异度为62.9%。一致性检验显示其预测概率和实际发生概率有着较好的一致性（χ2=1.350,P=0.853）。结论 基于年龄、肝硬化、手术时间、T分期4个因素建立的评分模型可较准确地预测ICC病人术后TO的可能性,即手术时间短、无肝硬化、肿瘤直径<5 cm的年轻ICC病人肝切除后获得TO的可能性更大。     

探究dIVC与CVP对心源性休克中容量反应的敏感性

目的 分析下腔静脉变异度(dIVC)与中心静脉压(CVP)对心源性休克中容量反应的敏感性。 方法 选取 2018 年 3 月到2020 年 3 月我院收治的 90 例心源性休克患者,对患者液体复苏前及复苏 72 h 的心率(HR)、舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、CVP、下腔静脉最小直径(IVC mix)、最大直径(IVC max)变化情况及 dIVC 与 CVP 对容量反应的敏感性、特异度进行观察。 结果 相比于复苏 0 h,复苏 72 h 后的 HR、DB、SBP、CVP 明显降低,IVC mix、IVC max 明显提升,差异显著(P<0.05)。 当 dIVC 为 12.5%时敏感性+特异度最大,敏感性为 81.78%;当 CVP 为 5.5 mmHg 时敏感性+特异度最大,敏感性为 72.68%。 结论 与 CVP 比较,dIVC 能够更加有效的对患者的容量反应情况进行反应,具有较高的敏感性。     

膝关节色素沉着绒毛结节性滑膜炎MRI表现

目的探讨膝关节色素沉着绒毛结节性滑膜炎的MRI表现,提高对该疾病的认识。方法对我院经手术病理证实的27例膝关节PVNS的MRI表现进行回顾性分析。结果 27例PVNS中,弥漫型者22例,局限型者5例。所有弥漫型PVNS患者均表现为滑膜呈绒毛状或结节状增厚,T1WI呈低信号,T2WI及PDW呈不均匀稍高信号,增强扫描滑膜明显强化。膝关节周围脂肪垫区、髌上囊及腘窝可见大小不等软组织结节影。增厚滑膜及结节内见条片状或点状异常信号影,T1WI呈低信号,T2WI呈低信号,无明显强化。9例伴有关节软骨及软骨下骨破坏。前后交叉韧带受累1例。所有患者见不同程度关节积液。局限型者表现为关节腔内单发的软组织肿块,伴关节积液。结论膝关节PVNS具有较特征的MRI表现,MRI是诊断PVNS的首选方法。     

多层螺旋CT及容积再现后处理成像技术在诊断腰椎压缩性骨折中的价值分析

目的旨在探讨多层螺旋CT及容积再现后处理成像技术在诊断腰椎压缩性骨折中的价值。方法选取我院2017年1月-2018年1月收治的71例腰椎压缩性骨折患者,71例患者均进行了CT平扫及后处理图像技术,总结腰椎压缩性骨折在CT后处理技术中的图像特点,比较CT平扫、CT后处理技术对腰椎压缩性骨折诊断灵敏度及特异度。结果 71例患者共出现84个腰椎椎体变形,骨折范围第1腰椎到第7腰椎;第1腰椎11个,第2腰椎12个,第3腰椎18个,第4腰椎16个,第5腰椎17个,第6腰椎6个,第7腰椎4个;椎体压缩程度:1/3的椎体34个(40.47%),1/3-1/2的椎体39个(46.42%),1/2的椎体11个(13.09%)。VR后处理技术中,71例腰椎压缩性骨折患者均表现为不同程度的椎体楔形改变,椎体上缘骨皮质不完整且粗糙,少数患者伴有部分骨质凹陷,骨小梁结构模糊、疏密程度不一,排列混乱。CT平扫对腰椎压缩性骨折灵敏度及特异度分别为80.28%、78.87%,VR后处理技术对腰椎压缩性骨折灵敏度及特异度分别100.00%、98.59%,VR后处理技术对腰椎压缩性骨折灵敏度及特异度明显高于CT平扫,差异具有统计学意义(χ2=15.531、13.806,P均0.001)。结论多层螺旋CT容积再现后处理成像技术诊断腰椎压缩性骨折灵敏度及特异度高,能多角度观察具体病情,可为临床提高相关影像学资料。     

Bcl2转录抑制因子1、E-钙黏蛋白在宫颈鳞状细胞癌不同区域的表达及两者与P16INK4a表达的关系

目的 检测宫颈鳞状细胞癌肿瘤出芽区及肿瘤中央区失巢凋亡因子Bcl2转录抑制因子1（Bit1）、上皮-间质转化（EMT）标志物E-钙黏蛋白及P16^INK4a的表达情况,探讨Bit1、E-钙黏蛋白在宫颈癌获得高侵袭力过程中的意义及二者与P16^INK4a表达的关系。方法 收集甘肃省肿瘤医院病理科2014-2018年宫颈鳞状细胞癌石蜡包埋标本77例。采用免疫组织化学法检测宫颈鳞状细胞癌肿瘤出芽区及中央区Bit1、E-钙黏蛋白、P16^INK4a的表达情况。以肿瘤中央区及出芽区各蛋白质表达评分的中位数作为分界点,将标本分为高表达组和低表达组,分析在不同P16^INK4a表达情况下Bit1及E-钙黏蛋白的表达差异及二者与患者临床病理特征的关系,并进一步分析在肿瘤中央区及出芽区Bit1与E-钙黏蛋白的相关关系。统计学分析采用χ²检验或连续校正χ²检验和Spearman等级相关分析。结果 77例宫颈鳞状细胞癌标本中,肿瘤中央区P16^INK4a、E-钙黏蛋白、Bit1高表达率分别为32.5%（25/77）、67.5%（52/77）、63.6%（49/77）,而在肿瘤出芽区分别为67.5%（52/77）、33.8%（26/77）、37.7%（29/77）,差异有统计学意义（χ²=18.935、17.561、10.391,P均<0.01）。无论在肿瘤出芽区还是中央区,P16^INK4a高表达组与P16^INK4a低表达组Bit1及E-钙黏蛋白的表达差异均无统计学意义（P均>0.05）。肿瘤中央区Bit1低表达与脉管内癌栓及淋巴结转移有关（χ²=5.053、4.400,P均<0.05）,肿瘤出芽区E-钙黏蛋白和Bit1低表达均与淋巴结转移有关（χ²=5.580、7.573,P均<0.05）。Spearman等级相关分析显示,在肿瘤中央区及肿瘤出芽区E-钙黏蛋白与Bit1表达均呈正相关（r=0.287,P=0.011;r=0.236,P=0.039）。结论 宫颈癌侵袭力的增高与Bit1及E-钙黏蛋白表达降低及P16^INK4a表达增高有关,宫颈癌细胞可能通过抑制Bit1获得失巢凋亡抗性并影响EMT的发生从而获得更高的侵袭能力,但P16^INK4a并未参与此过程。