左旋氧氟沙星与氧氟沙星治疗尿路感染的疗效比较

目的：比较左旋氧氟沙星和氧氟沙星治疗尿路感染的疗效。方法：５０例尿路感染患者分成２组;左旋氧氟沙星治疗组２５例,０．１～０．２ｇ．ｂｉｄ,ｐｏ;氧氟沙星治疗组２５例,０．１～０．２ｇ,ｂｉｄ。ｐｏ。疗程为５～１４天。结果：左旋氧氟沙星和氧氟沙星尿路感染的有效率分别为９２％和８４％。痊愈率分别为７６％和６０％,均无显著必异。但左旋氧氟沙星对复杂性昌性肾盏肾炎的疗效显著高于氧氟沙星。结论：左旋氧氟沙星     

尿毒症糖代谢紊乱的临床意义分析

回顾分析219例尿毒症患者空腹血糖与高血压、心脏扩大、眼底动脉硬化的关系。结果显示:（1）14.2％尿毒症患者空腹血糖≥7.8 mmol/l（140 mg/dl）,呈糖尿病样糖代谢紊乱;（2）与正常血糖组相比,高血糖组血肌酐水平高,血红蛋白水平低下。肾衰严重组（血肌酐≥707.2 μmol/L或血红蛋白<60 g/L）空腹血糖显著高于肾衰较轻组（血肌酐<707.2 μmol/L或血红蛋白≥60 g/L）;（3）高血糠组高血压、心脏扩大及眼底动脉硬化单独或合并存在的发生率显著高于血糖正常组,合并上述一个或多个并发症组空腹血糖高于无并发症组。结论:尿毒症时高空腹血糖与严重肾衰有关,并与尿毒症常见心血管并发症发生有关。     

基因转移与肾脏病

基因工程和基因转移技术在揭示疾病发生机理及探讨疾病治疗方面显示了令人惊讶的作用,深刻地促进着医学的发展。本文将就其在肾脏疾病领域中的应用及未来展望做一综述。     

氧化-低密度脂蛋白诱导系膜细胞转录激活蛋白1活化的信号转导通路

目的 观察氧化—低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导系膜细胞转录激活蛋白1(AP—1)活化的作用，探讨AP—1活化的上游信号转导机制。方法 大鼠肾小球系膜细胞随机分为正常细胞组，ox-LDL处理组和ox—LDL 蛋白激酶抑制剂组。采用western blot测定丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)家族磷酸化水平，采用凝胶迁移率实验观察蛋白激酶抑制剂bisindo1ylmimideiI、H89、genistein、PD98059及SB203580对ox-LDL诱导系膜细胞AP—1活性的影响。结果 ox-LDL呈浓度和时间依赖性激活JNKl／SAPK(stress activated protein kinase)、p38MAPK磷酸化(P＜0．05)，而ox-LDL对p44/／42MAPK磷酸化无影响(P＞0．05)。bisindo1ylmaleimide I浓度为50、100、200nmol/L时均显著抑制ox-LDL诱导系膜细胞AP—1活性。H89剂量为0．5、5μmol/L时，AP—1活性显著受抑制。genistein浓度为25、50μmol/L时并不抑制ox-LDL诱导AP—1活性，浓度达100μmol/L时则显著抑制ox-LDL诱导系膜细胞AP—1活性。SB203580和PD98059均不能抑制ox-LDL诱导AP—1活性。结论PKC、PKA及PTK等多种蛋白激酶参与对ox-LDL诱导系膜细胞AP—1活性的调控。     

Ox—LDL诱导大鼠系膜细胞TGF—betal转录增强和NF—kB的活化

目的：研究氧化低密度脂蛋白(oxidation of low density lipoprotein，Ox-LDL)对肾小球系膜细胞(mesangial cell，MsC)核转录因子kB(nuclear factor-kB,NF-kB)与转化生长因子β1(transforming growth factor-betal，TGF-β1)活性的影响，探讨脂质肾损伤的分子机制。方法：以TGF-β1转录起始位点上游序列构建的报告基因质粒转染系膜细胞研究Ox-LDL对TGF-β1启动子的活性的影响，RT—PCR半定量方法检测不同时间和不同浓度的Ox-LDL。诱导后TGF-β1 mRNA水平的变化，并用凝胶迁移分析实验观察不同浓度和不同时间组的Ox-LDL对肾小球系膜细胞NF-kB结合活性的影响。结果：Ox-LDL呈浓度依赖性增加TGF-β1启动子活性，100μg/ml的Ox-LDL可使TGF-β1启动子活性在36h达到最高点；NFkB的结合活性对Ox-LDL刺激依时间延伸呈持续激活，在早期有明显波动，活性最强分别在6h和36h。结论:Ox-LDL诱导系膜细胞TGF-β1表达增强可能有核转录因子NF-kB的参与。     

南京市1990年—1999年肺结核病登记及转归分析

肺结核病人的登记与转归分析是国家结核病控制规划的重要组成部分。南京市按卫生部有关要求 ,每年对管辖区县的新登活动性肺结核病人、新登涂阳肺结核病人以及上年涂阳结核病人转归情况进行统计上报 ,现将近 10年的资料作如下分析。1　资料与方法1.1　资料　 1990年～ 1999年结核病登记年报表 ,1992年～1999年新发涂阳肺结核病人性别年龄分布与新发涂阳病人 1年转归报表均由本市 15个县区结核病防治所上报。人口资料由江苏省公安厅提供。1.2　方法　不同性别与各年龄组人数按 1990年全国人口普查结果的相应构成比推算。2　结果2 .1　发病情…     

一氧化氮参与铁负荷肾小管细胞毒作用的机制及其防治

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）参与铁负荷肾小管细胞毒作用的可能机制,评价氧自由基清除剂在铁肾小管细胞毒中的防治作用及其与ＮＯ的关系。方法 在建立原代鼠肾近端小管上皮细胞培养体系的基础上,以孵育液中ＮＯ２＾－产量（Ｇｒｉｅｓｓ反应）和小管细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放率改变为线索,比较不同剂量铁剂、各氧自由基清除剂、Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和ＣＯ合成酶抑制剂,左旋硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）分别作用１２     

α-生育酚抑制高糖诱导大鼠系膜细胞AP-1活性及TGF β1表达

目的　研究α 生育酚对高糖诱导肾小球系膜细胞转录激活蛋白 1(AP 1)和转化生长因子 β1(TGF β1)的影响 ,探讨抗氧化剂治疗糖尿病肾病的机制。方法　采用凝胶迁移率实验 (Gelshiftassay)和超迁移率实验(Gelsupershiftassay)检测不同浓度及不同时间下葡萄糖对系膜细胞AP 1活性的影响、AP 1二聚体中Jun和Fos成分的变化、Western杂交检测TGF β1蛋白表达水平以及抗氧化剂α 生育酚对上述指标的影响。结果　高糖呈浓度和时间依赖性激活系膜细胞AP 1活性 ,AP 1二聚体中JunD、Fos参与这一作用。同时 ,葡萄糖增加系膜细胞TGF β1蛋白表达。加入α 生育酚预处理系膜细胞后 ,葡萄糖诱导的AP 1活性和TGF β1表达水平降低。结论　α 生育酚抑制高糖诱导的系膜细胞AP 1活性及TGF β1表达可能是其作为抗氧化剂治疗糖尿病肾病的分子机制之一     

核转录因子-κB对氧化低密度脂蛋白诱导大鼠系膜细胞转化生长因子β1转录的调控

氧化低密度脂蛋白 (Ox LDL)是肾脏病发生发展中的重要因素。Ox LDL与细胞膜上的特异或非特异性受体结合而沉积于肾脏固有细胞内 ,促使其释放各种因子 ,最终引起肾小球细胞增生和细胞外基质沉积 ,但机制尚未明了。核转录因子 (NF κB) ,能与多种细胞因子、生长因子、化学趋化因子以及细胞外基质基因的启动子上的特异位点结合 ,启动其转录 ,在免疫炎症反应、抗凋亡和肿瘤发生中起着重要作用。Ox LDL激活NF κB对肾脏细胞影响的研究目前未见报道。我院采用SD大鼠肾脏系膜细胞(MC)为研究对象 ,观察Ox LDL对MCNF κB结合活性的影响 …     

1998～2000年南京市卡介苗接种情况分析

卡介苗接种是我国儿童计划免疫工作之一,按照卫生部的要求,我们对1998～2000年我市出生的110748名新生儿卡介苗