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目的观察银杏达莫注射液联合依达拉奉治疗外伤性脑出血的临床疗效。方法将102例外伤性脑出血患者随机分为2组,对照组51例在常规治疗基础上给予依达拉奉注射液治疗,观察组则在对照组治疗基础上给予银杏达莫注射液治疗,2组治疗时间均为14 d。观察2组治疗前后Fugl-Meyer上肢运动功能评分(FMA)、美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)、格拉斯哥昏迷量表评分(GCS)及血清神经生长因子(NGF)、神经营养因子(NTF)、人脑源性神经营养因子(BDNF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)及白细胞介素-8(IL-8)水平变化情况,统计2组临床疗效。结果 2组治疗后FMA、GCS评分及血清NGF、NTF、BDNF水平均显著提高(P均0.05),NIHSS评分及血清TNF-α、NTF、IL-8水平均显著降低(P均0.05),且观察组治疗后以上指标改善情况均显著优于对照组(P均0.05);观察组临床治疗总有效率显著高于对照组(P0.05)。结论银杏达莫注射液联合依达拉奉治疗外伤性脑出血具有较好的疗效,能够有效改善患者神经功能,减轻机体炎症反应。 相似文献
223.
目的探讨急性髂股静脉血栓形成手术治疗经验。方法全部病例均手术取栓,其中配合介入治疗43掣。筝果术后随访半年,除11例下肢明显肿胀外,余均达到治愈标准。结论对急性髂股静脉血栓形成,综合治疗是必要的。 相似文献
224.
缬沙坦对免疫性大鼠肝纤维化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究血管紧张素Ⅰ型(AT1)受体阻断剂对免疫性大鼠肝纤维化的影响。方法采用猪血清诱导建立肝纤维化模型,以大剂量和普通剂量缬沙坦干预,观察肝组织纤维化程度、胶原表达变化;免疫组化染色观察α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、转化生长因子β1(TGFβ1)及核因子(NF)κBp65表达情况。结果与模型组比较,治疗组胶原面积显著减少,具有剂量依赖性(P<0.05),纤维化程度也明显改善;模型组αSMA、TGFβ1、NFκBp65表达增强(P<0.05),缬沙坦治疗后,都有不同程度的减弱,模型组和大剂量组αSMA分别为19.68±1.28和8.66±1.72,TGFβ1分别为22.36±4.77和9.95±2.28,NFκBp65分别为30.31±4.16和19.80±1.96(均为面密度值,P<0.05)。结论缬沙坦能明显抑制猪血清诱导的大鼠肝纤维化发生,可能与抑制肝星状细胞活化、增殖,降低TGFβ、NFκBp65等表达有关。 相似文献
225.
大黄素对HSC-T6细胞增殖及细胞周期影响的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究大黄素干预对大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)增殖和细胞周期的影响,探讨其抗肝纤维化的具体机制。方法 应用大鼠肝星状细胞株伪传代培养,采用不同浓度大黄素进行干预,观察各组细胞在形态学、增殖程度、细胞周期、增殖细胞核抗原(PCNA)表达等多方面的变化。结果 ①5-15Mg/L浓度大黄素干预24h后,对T6细胞的增殖产生显著的抑制效应,同时免疫组化显示PCNA标记指数随着药物浓度的增高其表达阳性率反而逐渐降低。②大黄素同时能够对T6细胞的细胞周期产生阻滞作用,随着浓度的增高,C0/G1期细胞比例逐渐上升。结论 大黄素在体外对于HSC-T6的增殖具有明显的抑制作用,而这种作用可能是通过改变了T6细胞正常的细胞周期来实现的。 相似文献
226.
目的:研究核转录因子B(Nuclear factor kappaB,N F-B)在鼠肝纤维化组织中的表达及其与-平滑肌肌动蛋白(-smooth muscle actin,-SMA)、Ⅲ型胶原相关性.方法:32只♂清洁级SD大鼠随机分为正常对照组8只和模型组24只,用CCl4皮下注射法制备肝纤维化模型组,免疫组化和RT-PCR方法联合检测NF-B、-SMA、Ⅲ型胶原蛋白及基因在肝纤维化组织中的动态表达,并对3者表达作相关性分析.结果:正常对照组肝组织中NF-B、-SMA及Ⅲ型胶原的蛋白及基因均有微量表达;CCl4注射后2、4和6 wk肝组织NF-B、-SMA及Ⅲ型胶原的蛋白及基因表达呈明显递增趋势(P<0.05),2 wk后3者表达呈显著正相关(P<0.05).结论:NF-B表达随着肝纤维化程度的加重而增强,在肝纤维化的发生和发展中起重要作用. 相似文献
227.
228.
背景:瘦素与肝纤维化的形成和发展有关,血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂可降低大鼠脂肪组织瘦素的合成和分泌:目的:探讨ATIR拈抗剂缬沙坦对免疫性肝纤维化大鼠肝组织瘦素表达的影响。方法:36只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型组和缬沙坦预防组,后两组腹腔注射绪血清建立肝纤维化模型.缬沙坦预防组大鼠于造模开始后每天予缬沙坦(30mg/kg)灌胃。造模第10周处死大鼠,行HE染色和天狼猩红染色分析肝纤维化程度和胶原面积,以免疫组化法检测肝组织瘦素表达,结果:与正常对照组相比,模型组肝纤维化程度显著增强(P〈0.05);胶原面积显著增多(10.08%±2.01%对0.62%±0.31%,P〈0.01),肝组织瘦素表达显著增高(5.05±2.91对0.44±0.27,P〈0.05)。经缬沙坦干预后,上述指标均显著改善。结论:瘦素可促进纤维化发生,AT1R拮抗剂缬沙坦能通过降低肝组织瘦素表达而延缓肝纤维化的发展,这可能是其抗纤维化机制之一。 相似文献
229.
230.