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71.
目的 探讨消化性溃疡合并幽门螺杆菌感染患者接受复方尿囊素联合雷贝拉唑、克拉霉素、阿莫西林四联疗法治疗的临床效果.方法 选取消化性溃疡合并幽门螺杆菌感染患者100例分为2组,试验组接受复方尿囊素联合雷贝拉唑、克拉霉素、阿莫西林四联疗法治疗,对照组则接受雷贝拉唑、克拉霉素、阿莫西林三联法治疗,对比2组的治疗结果 .结果2组疗效、幽门螺杆菌转阴率相比,差异均有统计学意义(P<0.05).试验组的药物耐受情况与对照组相比,差异无统计学意义(P<0.05).结论 消化性溃疡合并幽门螺杆菌感染患者接受复方尿囊素联合雷贝拉唑、克拉霉素、阿莫西林四联疗法治疗,安全性与有效性均较高. 相似文献
72.
目的研究在蛋白酶体抑制剂作用下,帕金森病PINK1蛋白聚集物的形成及其特征。方法应用PCR从胎脑cDNA文库扩增全长PINK1基因,亚克隆至增强型绿色荧光蛋白载体(pEGFP-N1),经测序证实载体构建正确。PINK1-pEGFP-N1表达载体转染非洲绿猴。肾细胞株(COS-7细胞),应用MG-132抑制蛋白酶体活性,Western blot检测PINK1蛋白表达量,荧光染色观察PINK1蛋白是否形成蛋白聚集物,免疫荧光观察构成Lewy小体的两种主要成分:泛素和α-突触核蛋白是否存在于蛋白聚集物中。结果应用MG-132诱导后PINK1蛋白表达量明显增加,PINK1蛋白形成了蛋白聚集物,泛素和α-突触核蛋白与PINK1蛋白聚集物共定位。结论在蛋白酶体抑制剂作用下,PINK1蛋白可形成蛋白聚集物,泛素和α-突触核蛋白是其组成成分。 相似文献
73.
<正> 郭某,女,干部,26岁。以“反复发热,膝踝关节肿痛3年”为主诉于1995年3月1日收住院。3年前患者不明原因出现发热,膝踝关节肿痛,即住入西安市某医院治疗,住院期间反复查抗“O”、类风湿因子、OT试验均为(—),膝关节腔抽液培养未见细菌生长,为炎症性反应。经抗风湿治疗5月余膝踝关节肿痛减轻,发热次数减少出院。出院后 相似文献
74.
不同病因慢性咳嗽临床特征的诊断价值 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 比较不同病因慢性咳嗽患者的特征及伴随症状,探讨其对临床慢性咳嗽的病因诊断的价值.方法 按慢性咳嗽病因诊断程序对2003年6月至2007年12月广州呼吸疾病研究所专科门诊的慢性咳嗽患者进行病因诊断.对单一病因的患者按常见病因进行分组,分析比较不同单一病因的慢性咳嗽患者的咳嗽时相、性质、诱发因素等特征及相关伴随症状.计量资料用x±s表示,计数资料以率表示,统计采用方差分析及卡方检验.结果 共入选196例单一病因的慢性咳嗽患者,男108例,女88例;年龄14~72岁,平均(40±12)岁.其中咳嗽变异性哮喘(CVA)50例,嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)55例,上气道咳嗽综合征(UACS)45例、胃食管反流性咳嗽(GERC)46例.不同病因组慢性咳嗽患者年龄、性别及病程差异无统计学意义(均P>0.05).CVA患者以夜间为主的咳嗽发生率为26.0%(13/44),明显高于EB组[9.1%(5/55),x2=5.272,P<0.05]、UACS组[2.2%(1/45),x2=10.657,P<0.01]及GERC组[0%(0/46),x2=13.833,P<0.01],其诊断CVA的特异度为95.9%.GERC的进食相关咳嗽、反流相关症状的发生率分别为52.2%(24/46)和69.6%(32/46),均高于其他病因组(均P<0.05),诊断GERC的特异度分别为83.3%、80.0%.UACS的鼻后滴流感、鼻炎相关症状及鼻病史发生率为66.7%(30/45)、88.9%(40/45)及82.2%(37/45),均高于其他病因组(均P<0.05),诊断UACS的特异度分别为89.4%、65.6%及63.6%.结论 咳嗽的时相特征及部分伴随症状对单一病因慢性咳嗽的诊断具有一定的参考价值. 相似文献
75.
76.
目的:分别构建野生型MJD1以及CAG三核苷酸重复扩展突变型MJD1的真核表达载体;明确ataxin-3的多聚谷氨酰胺扩展突变是否可导致细胞核内蛋白聚合体形成。方法:分别以pAS2-1-MJD20Q和pAS2-1-MJD68Q为模板,通过PCR扩展野生型MJD1以及CAG三核苷酸重复扩展突变型MJD1的编码序列。PCR产物经Bam HI和Hind III双酶切后连入pcDNA3.1-Myc-His(-)B,通过酶切以及DNA测序鉴定重组质粒pcDNA3.1-Myc-His(-)B-MJD20Q和pcDNA3.1-Myc-His(-)B-MJD68Q。重组质粒转染SH-SY5Y细胞,通过Western印迹验证ataxin-3的表达,应用激光共聚焦显微镜观察转染细胞的核内蛋白聚合体形成情况。结果:酶切和DNA测序证实目的基因已被克隆入pcDNA3.1-Myc-His(-)B;其在转染细胞中的表达亦经Western印迹得以验证;SH-SY5Y细胞转染pcDNA3.1-Myc-His(-)B-MJD68Q后可见核内蛋白聚合体形成,而转染pcDNA3.1-Myc-His(-)B-MJD20Q后未见核内蛋白聚合体形成。结论:成功构建了MJD1的真核表达质粒;ataxin-3的多聚谷氨酰胺扩展突变可导致细胞核内蛋白聚合体形成。 相似文献
77.
中国南方汉族散发早发性帕金森综合征的parkin基因突变分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨中国南方汉族散发早发性帕金森综合征(early onset parkinsonism,EOP)的parkin基因突变特点.方法 应用实时荧光定量PCR技术结合DNA直接测序技术对156例中国南方汉族散发EOP患者进行parkin基因突变分析.结果 19例患者parkin基因突变,包括15例杂合突变、2例纯合突变、2例复杂杂合突变.17例患者外显子重排突变,其中12例外显子缺失突变,5例外显子双重重复突变.此外,3例患者存在点突变和(或)小片段缺失突变,其中ⅣS9+18C>T、c.202-203delAG为已报道突变,c.813delT为未报道的新突变;parkin基因突变位点主要分布在其1~7号外显子.无parkin基因突变与有parkin基因突变的患者在临床表现及病情严重程度方面差异无统计学意义,但发病年龄[(40.9±6.8)岁与(35.5±10.0)岁,Z=-2.271,P=0.023)]、病程[(4.4±3.6)年与(7.6±4.0)年,Z=-3.680,P=0.000)]等方面差异有统计学意义.结论 中国南方汉族散发EOP患者parkin基因突变的频率为12.18%(19/156),外显子重排突变是其重要突变类型;外显子缺失突变是主要的突变形式;parkin基因1~7号外显子为突变热点.parkin基因突变与无parkin基因突变的EOP患者在临床表型上无明显差异,但其发病年龄较轻,病程较长,进展较缓慢. 相似文献
78.
79.
为了掌握人群慢性病的分布特征.了解其主要危险因素,探索慢性病的防治策略和措施,我们对2005--2008年吴中区木渎、长桥、郭巷、越溪和城区35~74岁人群进行了慢性病基线调查,现报告如下: 相似文献
80.
碘缺乏病曾是危害我区人民身体健康的疾病之一。80年代初期,人群甲状腺肿大率达到40.15%,经过十几年来综合防治,1999年我区通过了消除碘缺乏病的达标考核。为实现可持续消除碘缺乏病的目标,按照《苏州市碘缺乏病监测方案》的要求,自2001年起,每2年对全区进行1次碘缺乏病监测,现将2001--2009年的监测结果分析如下。 相似文献