妊娠及某些与妊娠有关激素对自然杀伤细胞活性的影响

本文用染色计数法测定了正常妇女早期妊娠的NK细胞活性,以及人类绒毛膜促性腺激素(hcG)、孕酮、已烯雌酚在不同浓度下对NK活性的影响。结果表明:①妊娠早期NK活性明显低于正常妇女(p<0.001)。②hcG在10IU/ml及100IU/ml两浓度下对NK活性都有明显抑制作用(p<0.05,p<0.001)。③孕酮、已烯雌酚在10μg/ml下对NK活性有明显抑制作用(p<0.01)。在0.1μg/ml下对NK活性无明显抑制作用(p<0.05)。     

慢性冠状动脉闭塞病变介入治疗后左室收缩功能的变化

目的 探讨慢性冠状动脉闭塞病变介入治疗后对患者左心室射血功能、室壁运动的影响。方法 83例慢性闭塞病变的患者[平均闭塞时间(4.6±11)个月]因心绞痛行介入治疗,其中支架置入率为74.7％。介入治疗前以及术后(6.9±2.2)个月行超声心动图检查。超声测定左心室射血分数,评价左室局部室壁运动。结果左心室射血分数由治疗前57.3％±14％提高至随诊时的63.4％±11％(P<0.01)。患者左心室室壁运动以及心绞痛在成功进行介入治疗后有明显改善。结论 介入治疗可使闭塞冠状动脉开放,从而明显提高左心室的射血功能,改善缺血心肌的室壁运动。     

第399例——间断头晕八年,胸闷一年,加重伴胸痛一天

病历摘要 患者女,27岁.8年前无诱因出现头晕,伴视物不清,数分钟自行缓解.1年前患者劳累时胸闷,休息或含服硝酸甘油数分钟症状消失.同时患者诉活动时左上技无力,休息好转.     

冠状动脉畸形致急性心肌梗死一例

患者女 ,45岁 ,因胸痛 3ｈ急诊入院。胸痛为胸骨后闷痛、持续不缓解、无放射 ,伴大汗、恶心、呕吐 ,急诊血压 86 / 6 5ｍｍＨｇ,心率 5 4次 /ｍｉｎ ,ＥＣＧ示Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦＳＴ段弓背向上抬高 0 0 5～ 0 ｌｍＶ。既往无高血压、糖尿病、高脂血症、脑血管病史及吸烟史 ,月经正常 ,无长期使用避孕药史。入院后予葡激酶 15ｍｇ静脉溶栓 ,并予肝素化 ,溶栓后 1ｈＥＣＧ示Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦＳＴ段回落 ,胸痛缓解 ,溶栓后 90ｍｉｎ冠脉造影示ＲＣＡ远端完全闭塞 ,近端畸形巨大分支内同时充满血栓 ,左冠系统管壁光滑。行补救性ＰＴＣＡ球囊多次扩…     

2型糖尿病患者的高甘油三酯血症

近年来糖尿病发病率逐年增加,未来糖尿病患病率进一步增加,其中2型糖尿病占85%～95%。糖尿病患者心血管疾病的风险明显增高,2型糖尿病患者合并心脑血管病将对社会造成严重的负担[1]。糖尿病患者部分心血管风险由于高甘油三酯血症发病率增高所致,高甘油三酯血症是糖尿病血脂异常主要     

不稳定斑块破裂引起变异性心绞痛1例

背景:典型变异性心绞痛是心绞痛并发心电图一过性ST段抬高,由冠脉痉挛引起。病例:一位68岁男性变异性心绞痛患者,冠脉造影后行光学相干断层扫描（Optical coherence tomography,OCT）发现右冠状动脉近端薄壁不稳定粥样斑块破裂。冠脉痉挛是变异性心绞痛的发病机制,而冠脉粥样硬化可能是引起冠脉痉挛的基础疾病,薄壁不稳定粥样斑块的破裂可能是其潜在病因。结论: 不稳定斑块破裂可能会引起变异性心绞痛发作。（明确“撕裂”与“破裂”两个病理生理过程）     

左心室肥厚的鉴别诊断——表现为左心室肥厚的遗传性疾病

心肌肥厚是一种非特异性的表现,在许多心脏疾病发展的后期都可能出现,其本身并不能揭示根本的病理生理机制和病因。根据发病机制心肌肥厚可以分为获得性和遗传性。获得性左心室心肌肥厚,多继发于血液动力学障碍和内分泌疾病等,如高血压、主动脉瓣狭窄、生长激素分泌过多;遗传性左心室心肌肥厚,     

急性ST抬高型心肌梗死后心力衰竭的现代诊治

<正>由于直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)和辅助治疗的普及完善而使急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)院内死亡率从上世纪80年代的20%降为4%～12%,注册研究1年死亡率约10%~([1,2])。多种因素影响死亡率,而现在再灌注年代STEMI后急性心力衰竭(AHF)是住院死亡率的最强独立预测因素~([3])。心肌梗死(MI)后心力衰竭     

心脏再同步治疗的研究现状与展望

21世纪以来,随着《心脏再同步治疗（CRT）指南》的发布以及临床实施的进行,现有的研究已经阐明了CRT获益的机制,而且许多研究成为指南更新的重要依据,对临床实践提供信息。本文进一步讨论如何改善CRT置入患者的生活质量和治疗效果,探索CRT的进展。