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111.
为评价盐酸苯那普利的降压疗效和安全性,以依那普利为对照,进行临床对比研究。(1)盐酸苯那普利治疗轻、中度Ⅰ、Ⅱ期原发性高血压患.70例,其中20例与20例依那普利进行随机,单盲对照,剂量均为10mg/d,必要时均加氢氯噻嗪,4周治疗降压效应总有效率分别为75.0%和70.0%。苯那普利开放治疗组30例。50例苯那普利4周总有效率为74.0%。(2)10mg苯那普利组治疗4周后24小时血压监测谷/峰比值为;收缩压71.9%,舒张压55.1%。(3)苯那普利治疗组出现不良反应的发生率为14.0%(7/50),包括:干咳,咽部不适,皮疹,恶心,乏力,大汗,面部发胀.头晕,头痛,手抖,月经量减少等。对照依那普利组,不良反应发生率为20.0%(4/20),也主要为干咳,面部发胀,头晕,头痛和恶心、乏力,大汗等,两组不良反应发生率接近。(4)7例苯那普利服用半年(24周)的患降压疗效维持,患耐受良好,不良反应少。  相似文献   
112.
高血压和非高血压冠脉造影正常患者胸痛的临床特点分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 分析高血压和非高血压冠脉造影正常但临床有胸痛表现患者的特点.方法 本组共160例,高血压组71例,非高血压组89例.均因胸痛胸痛怀疑冠心病而行心电图及冠状动脉造影检查,部分病人作了运动试验,心得安试验及超声心动图指标.结果 两组相比,高血压组的胸痛多为典型的劳累型心绞痛(与非高血压组相比P<0.01),β阻滞剂为主的抗心绞痛治疗常有效;静息心电图表现为左室劳损及冠状T波,运动试验多阳性(P<0.01);左室舒张末期内径、室间隔厚度及左室后壁厚度与非高血压组有明显的差别(与非高血压组相比p均<0.05);冠状动脉迂曲、僵硬.结论(1)高血压伴心绞痛的患者中有相当一部分无造影可见的冠状动脉狭窄;(2)高血压而无冠脉狭窄病变病人的胸痛以典型的劳累型心绞痛多见,可出现冠状T波,运动试验多阳性,心室肥厚,冠脉迂曲、僵硬,易发生冠脉痉挛,以及对β阻滞剂为主的抗心绞痛治疗反应较好;(3)相对于非高血压的病人,高血压患者在发生胸痛时更需要用冠状动脉造影来鉴别其是否有真正的冠状动脉粥样硬化性心脏病.  相似文献   
113.
β受体阻滞剂对心力衰竭大鼠模型心肌纤维化的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨不同β受体阻滞剂对心力衰竭大鼠模型心肌纤维化的影响.方法 取Sprague-Dawley雄性大鼠,采用结扎前降支方法建立慢性心力衰竭模型.将存活动物随机分组为心力衰竭组(n=9)、卡维地洛组(n=10)、美托洛尔组a=8),并建立假手术模型(n=10),观察各试验组动物的血液动力学变化,进行心肌纤维化的相关指标测定.结果 与心力衰竭组[(4.7±2.5)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]比较,美托洛尔组[(3.9±3.0)mm Hg]、卡维地洛组[(4.0±2.6)mm Hg]心肌梗死后左心室舒张末压水平显著低,美托洛尔、卡维地洛改善左心室±dp/dt(P<0.05).心力衰竭组羟脯氨酸水平[(4.9±2.6)mg/g]明显高于假手术组[(2.5±1.0)mg/g]及卡维地洛组[(2.8±1.8)mg/g],P<0.05.卡维地洛组羟脯氨酸水平明显低于美托洛尔组[(4.6±2.3)mg/g],P<0.05.心力衰竭组心肌间质胶原容积百分数、血管周围胶原面积/冠状动脉腔横断面积(PCVA/VLCA)明显高于假手术组及卡维地洛组(P<0.05).卡维地洛组PCVA/VLCA(3.9±1.2)明显低于美托洛尔组(5.1±1.7),P<0.05.结论 卡维地洛组胶原含量低于美托洛尔组,提示卡维地洛较美托洛尔有更强的抑制心肌梗死后心肌纤维化的作用.  相似文献   
114.
目的了解在倾斜试验中,用硝酸甘油进行激发对于血管迷走性晕厥(vasovagalsyncope,VVS)患者的诊断价值,通过观察VVS患者晕厥前后的血流动力学改变及心率变异性功率谱变化,探讨VVS的发病机制。方法55例不明原因,反复发作的晕厥患者及20例健康人行直立倾斜试验,倾斜75°持续45min,阴性者舌下含服0.3mg硝酸甘油后倾斜至75°持续20min,观察有无阳性反应。倾斜过程中动态监测心电图、血压和心率,并进行心率变异性分析。结果病例组55例中32例出现阳性反应,8例于基础倾斜试验阶段出现阳性反应,24例于硝酸甘油激发后出现阳性反应,阳性率从14.55%升高到58.18%。阳性反应中,血管抑制型(VD)21例,占65.63%,心脏抑制型(CI)5例,占15.63%,混合型(MX)6例,占18.75%。对照组20例中4例出现阳性反应。CI型患者倾斜后心率上升,达高峰后在短期内急剧下降,发生晕厥,血压也略下降;MX型患者晕厥时心率及血压均在短期内急剧下降;VD型患者晕厥时血压在短期内急剧下降,心率也发生一定程度的下降,下降百分比小于CI型及MX型(P<0.05)。倾斜后阳性组LFnorm增高,HFnorm下降,LF/HF增高,晕厥前LFnorm及LF/HF达到最大值,HFnorm达到最低值,晕厥时LFnorm及LF/HF显著下降,HFnorm增加。结论硝酸甘油激发能增加倾斜试验的阳性率,自主神经功能改变(交感活性迅速减退,迷走神经兴奋)为晕厥产生的主要机制,并在不同患者产生不同的血流动力学改变。  相似文献   
115.
右冠状动脉右室瘘1例北京友谊医院(100050)黄捷芙,沈潞华,栾好中患者,男,42岁,浙江农民.以脾大、,心脏杂音30余年,间断发热6年于1993年11月4日入院。30年前,因腹痛就诊,发现其脾大、心脏有杂音,疑有“先心病”,经治疗后好转.因平时体...  相似文献   
116.
117.
血脂异常与冠心病的防治   总被引:2,自引:0,他引:2  
血脂异常是指血液脂质代谢异常,包括血胆固醇、三酰甘油水平的增高与高密度脂蛋白胆固醇水平的降低。血液中的脂质参与体内的能量代谢,包括能量的产生和储存。胆固醇是细胞膜的主要成分,能稳定细胞膜的流动性,并且也是合成类固醇激素和胆酸的重要原料。血脂代谢异常却是心血管疾病的危险因素,容易引发动脉粥样硬化及冠心病。1血脂异常与冠心病的关系血浆总胆固醇是指各类脂蛋白所含胆固醇的总和,其中约65%是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。冠心病的病理基础是动脉粥样硬化斑块,而LDL-C对斑块的形成与进展起着关键的作用。当血管壁因各种原…  相似文献   
118.
目的通过肾上腺素能受体激动剂和拮抗剂干预体外培养的人心房成纤维细胞,研究β受体在成纤维细胞增殖分泌中的作用及机制。方法:取体外循环患者右心耳组织行成纤维细胞分离培养、鉴定。实验分4组,对照组(CON组)、异丙肾上腺素组(ISO组)、ISO+阿替洛尔组(ISO+ATE组)、ISO+卡维地洛组(ISO+CAR组);干预后检测上清液中羟脯氨酸含量、细胞增殖、β受体mRNA及pPKAR2蛋白的表达。结果:1,ISO+CAR组和ISO组的细胞增殖率分别为11-3%和33.8%,P〈0.01;其上清液中羟脯氨酸含量分别为6.32±1.30“g/ml和8.68±1.80μg/ml,P〈0.01;2,D受体亚型mRNA的表达:p2AR/GAPDH在IsO+CAR和ISO组分别为0.52和066,P〈0.0l;而ATE+ISO组和ISO组分别为:0.63和0.66,P〉0.05。3,pPKA蛋白表达:ISO+CAR组同ISO组相比,pPKAR2/D.actin分别是0.60和0.81,P〈0.01。结论:ISO能刺激体外培养的人心房成纤维细胞增殖和分泌胶原;非选择性B受体拮抗剂卡维地洛可抑制成纤维细胞增殖及分泌,其机制与D2AR-pPKAR2途径有关。  相似文献   
119.
溶血磷脂酸及其受体在大鼠心肌重塑中的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的研究溶血磷脂酸(LPA)及其受体对心脏成纤维细胞增殖的影响及与心肌重塑的关系,探索LPA在心脏组织的生物学作用。方法采用^3H-TdR或^3H-Leu掺入法测定LPA对心脏成纤维细胞DNA及蛋白质合成的影响;用Northern杂交检测c-FOS mRNA的表达;RT-PCR测定大鼠急性心梗心肌组织LPA受体基因表达。结果LPA以浓度依赖方式刺激乳鼠心脏成纤维细胞DNA合成和蛋白质合成;LPA刺激成纤维细胞c-FOS mRNA表达呈时间与剂量依赖性;G-蛋白偶联受体阻断剂苏拉明(suramin)能有效抑制LPA诱导的成纤维细胞DNA合成及c-FOSmRNA表达上调。大鼠急性心梗5周后,心肌梗死区LPA受体mRNA表达上调。结论LPA通过G-蛋白偶联受体诱导c-FOS基因表达增加,从而刺激心脏成纤维细胞增殖,参与急性心梗后心肌重塑的形成和发展。LPA在心脏组织中有重要的生物学功能。  相似文献   
120.
总结了我院 1 977年 1月至 1 999年 1月临床诊断的急性病毒性心肌炎 1 1 4例 ,男 61例 ,女 53例 ,年龄 1 6~4 8岁 ,平均 ( 38.6± 2 .1 )岁。将心肌炎归纳为重症型、心律失常型和单纯ST T改变型。通过对各型心肌炎临床特征和辅助检查特点的分析 ,得出以下结论 :急性病毒性心肌炎的病情轻重悬殊 ,严重者可合并有其他脏器损害 ,少数病人可发生左心室增大 ,扩张性心肌病 ;血清酶增高以持续时间长但不伴有酶峰变化为特点 ;虽然病毒学检查是诊断心肌炎的可靠依据 ,但临床检查阳性率低 ,目前诊断病毒性心肌炎多依据典型的临床特征和心肌受损的客观依据  相似文献   
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