首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   197篇
  免费   26篇
  国内免费   8篇
耳鼻咽喉   2篇
儿科学   9篇
妇产科学   2篇
基础医学   6篇
临床医学   18篇
内科学   5篇
神经病学   1篇
特种医学   4篇
外科学   2篇
综合类   59篇
预防医学   79篇
药学   19篇
  1篇
中国医学   21篇
肿瘤学   3篇
  2024年   2篇
  2023年   1篇
  2022年   1篇
  2021年   9篇
  2020年   2篇
  2019年   3篇
  2018年   6篇
  2017年   4篇
  2016年   5篇
  2015年   3篇
  2014年   11篇
  2013年   16篇
  2012年   15篇
  2011年   9篇
  2010年   11篇
  2009年   14篇
  2008年   13篇
  2007年   12篇
  2006年   28篇
  2005年   23篇
  2004年   3篇
  2003年   9篇
  2002年   6篇
  2001年   9篇
  2000年   1篇
  1999年   5篇
  1998年   1篇
  1993年   1篇
  1992年   2篇
  1991年   2篇
  1990年   1篇
  1989年   1篇
  1988年   2篇
排序方式: 共有231条查询结果,搜索用时 187 毫秒
21.
目的 探讨三氯乙烯(TCE)致敏豚鼠血清中补体(C)和免疫球蛋白(Ig)的变化.方法 选用体重250~300 g的雌性豚鼠36只,随机分成空白对照组(5只),溶剂(橄榄油)对照组(5只),TCE实验组(26只).根据豚鼠最大值试验(GPMT)方法对豚鼠进行染毒.激发接触后24 h观察和记录豚鼠背部受试区的皮肤反应情况,进行评分.按皮肤致敏反应积分将TCE处理组豚鼠分为致敏组(积分≥1)和未致敏组(积分为0).分别在实验结束后24、72 h采血,检测血清中C3、C4、IgA、IgG、IgM浓度.结果 TCE处理组豚鼠致敏率为65.38%(17/26).TCE致敏24、72 h组C3含量[24 h:(99.75±1.45)μg/ml,72 h:(93.28±3.61) μg/ml]均明显低于溶剂对照组[(112.30±9.10)μg/ml],差异均有统计学意义(P<0.05);与溶剂对照组比较,致敏24、72 h组C4含量[24 h:(34.63±2.53) μg/ml,72 h:(33.82±2.76) μg/ml]均明显低于溶剂对照组[(43.87±3.65) μg/ml],差异均有统计学意义(P<0.05).TCE致敏24、72 h组、TCE未致敏24、72 h组IgA、IgM含量均明显低于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).与TCE未致敏组比较,TCE致敏24、72 h组血清中IgA水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05).各组血清中IgG的含量无明显改变.结论 TCE致敏豚鼠皮肤后,血清中C3、C4含量降低,体液免疫功能发生紊乱.  相似文献   
22.
目的检测循环免疫复合物(CIC)在三氯乙烯(TCE)致敏豚鼠体内含量的变化,探讨其可能的作用。方法选用体重250~300 g的白色雌性豚鼠,随机分成空白对照组、溶剂对照组、TCE处理组。根据豚鼠最大值试验(GPMT)方法处理豚鼠。分别在实验结束后24 h、72 h采血,检测血清中IgA/C3-CIC、IgG/C3-CIC和IgM/C3-CIC的浓度。结果 TCE处理组致敏率为65.38%;与溶剂对照组相比,TCE致敏组和TCE未致敏组的血清中IgA/C3-CIC、IgG/C3-CIC和IgM/C3-CIC的浓度均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TCE处理组豚鼠血清中循环免疫复合物含量降低,可能提示其体液免疫发生改变。  相似文献   
23.
目的探讨小儿肺炎支原体肺炎患者与心肌酶CK-MB变化的相关性。方法统计分析2012年1月—2013年10月该院收治的100例肺炎支原体肺炎患儿的临床资料。结果 100例肺炎支原体肺炎患儿中,心肌酶CK-MB升高27例,占总数的27%。给予患儿有针对性的治疗后23例患儿恢复,4例患儿失访;心电图异常10例,占总数的10%。给予患儿有针对性的治疗后所有患儿均恢复;心肌酶CK-MB和心电图同时异常4例,占总数的4%。所有患儿均具有一定程度的炎性渗出影和正常的心胸比率。结论肺炎支原体肺炎患儿极易发生心肌损害,心肌酶CK-MB的升高能够为临床诊断和治疗提供有效的依据。  相似文献   
24.
综述了1996~2000年报道的淫羊藿属植物化学成分的研究进展,分别对黄酮类、酚苷类、苯乙醇苷类、色酮类成分的研究情况进行了介绍。  相似文献   
25.
本文拟从微循环的角度,探讨已故名中医施今墨的抗老防衰(简称抗老药)药对虚证患者微循环的作用。一、一般资料选择能配合并坚持治疗的门诊病人31例。男性19例、女性12例;年龄50~59岁19人、60~81岁12人;每人同时伴有1~4种慢性病,患高血压病者18人,冠心病15人,椎基底动脉供血不足8人,糖尿病3人,慢性肝炎和慢性气管炎各3人,胆石症、陈旧性肺结核及慢性胃  相似文献   
26.
4例神经鞘瘤,男3例,女1例。年龄21—52岁。术后均有病理切片检查证实。 例1 女,52岁,半年前发现右颈部有一无痛性包块,逐渐增大。右侧胸锁乳突肌中段前下方触及3×2cm~2包块,无红肿触痛,中等硬度,光滑,活动。咽侧壁粘膜慢性充血,未见突出。  相似文献   
27.
目的 动态观察新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)发病过程中肠组织一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性变化及其与肠损伤关系,为进一步阐明NEC发病机制、寻找新的治疗方法提供实验依据.方法 40只新生SD大鼠按简单随机法分成模型组(M)32只,对照组(C)8只.模型组大鼠出生48 h开始鼠配方奶人工喂养,并予以3次缺氧和冷刺激建立NEC模型,缺氧冷刺激开始后24 h(M24)、48 h(M48)、72 h(造模结束,M72)及最后一次缺氧和冷刺激后24h(M96)分别空腹断头处死8只;实验结束时处死对照组大鼠,分别留取肠管进行肠组织损伤评分、肠组织中NO含量和NOS活性检测.结果 建模后,模型组出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少.M24、M48、M72、M96及对照组肠组织损伤评分分别为(1.25±0.56)、(1.46±0.31)、(2.79±0.40)、(3.33±0.59)和(0.08±0.15)分,肠组织NO含量分别为(2.07±0.38)、(2.88±0.32)、(3.09±0.40)、(3.98±1.15)和(0.94±0.44) μmol/gprot,总NOS活性分别为(2.21±0.42)、(2.77±0.58)、(2.95±0.32)、(3.80±1.08)和(1.49±0.25)U/mgprot,诱导型NOS活性为(1.25±0.27)、(1.94±0.46)、(2.06±0.18)、(2.86±1.07)和(0.55±0.23)U/mgprot.随缺氧和冷刺激时间延长,模型组肠组织损伤评分、肠组织中NO、总NOS、诱导型NOS的含量逐渐增加,均高于对照组(P均<0.05),肠组织NO、总NOS、诱导型NOS含量与肠组织损伤程度均呈正相关(r分别为0.865、0.743、0.807,P均<0.05).结论 NO可能是参与肠道屏障损伤过程的重要介质,在NEC肠道屏障损伤发病机制中起重要作用.  相似文献   
28.
目的研究出生前后高剂量双酚A(BPA)暴露对小鼠不同时期血清白介素-17(IL-17)和白介素-23(IL-23)水平的影响,初步探讨BPA发育免疫毒性机制。方法将确认妊娠的ICR母鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、BPA剂量组(高、中、低组分别为2.0、0.5和0.125 g/L BPA);母鼠自妊娠第0 d(GD0)至仔鼠断乳(出生后第21 d,PND21)经饮水暴露于BPA。分别于PND7、PND21和PND42取仔鼠外周血用ELISA检测IL-17和IL-23含量。结果在PND7和PND21时,随母鼠BPA暴露剂量的增加,仔鼠血清IL-17和IL-23含量逐渐上升,2.0 g/L BPA组与空白对照组和溶剂对照组相比,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。在PND42时,各BPA暴露组仔鼠血清IL-17和IL-23含量与空白对照组和溶剂对照组差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论出生前后BPA暴露可能引起子代断乳前体内Th17细胞分泌的细胞因子含量升高。  相似文献   
29.
神经-皮肤黑变病(neurocutaneous melanosis,NCM)是神经皮肤综合征的一种,为皮肤和脑膜先天性异常色素沉着所致,表现为原发性脑膜黑色素病变伴有先天性巨大皮肤黑色素痣,其脑膜病变尤易发生恶变。本病临床罕见,我科近期接诊1例神经皮肤黑变病患儿,现报告如下。  相似文献   
30.
目的 检测三氯乙烯(TCE)染毒小鼠体内Th17细胞数量及其分泌的白介素17(IL-17)含量和肝功能的变化,探讨Th17细胞与TCE引起的肝功能损害的关系.方法 雌性BALB/c小鼠随机分为TCE(2.5、5 mg/ml)组、空白对照组和溶剂对照组.染毒2、4、8、12周,采集外周血用全自动生化仪测定肝功能,处死动物...  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号