高糖危象患者血清瘦素和氧化应激的关系

Objective To investigate the relationship between the levels of serum leptin and oxidative stress in patients with hyperglycemia crisis. Methods A total of 96 patients with diabetic ketoaeidosis (DKA) and nonketotic hyperglycemia (NKH) were treated on a low-dose insulin protocol using intravenous infusion of insulin with the established rate of 0.1U·kg-1·h-1,with the patients on intravenous fluids and receiving nutrition by mouth and vein. The levels of serum leptin, 8-iso-prostaglandin F2α (8-iso-PGF2α, the activities of superoxide dismutase (SOD), total antioxidant capacity (TAC) and the contents of malondialdehyde (MDA) in 96 patients with hyperglycemia crisis on admission and after insulin therapy with resolution of hyperglycemia and ketoacidosis (72 hours) were measured. Another 35 healthy individuals served as normal control. Results The activities of SOD, TAC and the levels of leptin before treatment were lower in patients with hyperglycemia crisis than in normal controls, and the levels of MDA and 8-iso-PGF2a were more markedly elevated than those in normal controls (all P<0. 05). The activities of SOD, TAC and the levels of leptin in patients after treatment were significantly higher than those in patients before treatment, and the levels of MDA and 8-iso-PGF2a. were significantly lower than those in patients on admission (all P<0. 05). There was significant positive correlation between leptin and MDA in patients before treatment (r=0. 38, P<0. 05), and the level of leptin was negatively correlated with MDA and 8-iso-PGF2a in patients after treatment (r1 = - 0. 35, r2= - 0. 37, both P < 0. 05). In stepwise regression analysis, MDA and 8-iso-PGF2α showed a significant association with leptin. Conclusion The levels of leptin are significantly lowered in patients with hyperglycemia crisis. Oxidative stress may participate in determining the leptin level in hyperglycemia crisis.     

Graves病患者治疗前后血清CD30水平的观察

<正> Graves病(GD)是一种器官特异性自身免疫性疾病,其特点是甲状腺内有淋巴细胞的浸润,疾病活动期血循环中存在激活的T细胞和自身抗体,然而,具体的发病机制不详。本文通过对GD患者治疗前后血清CD30水平的测定,探讨CD30分子在GD发病机制中的作用。     

高糖及高胰岛素对肺泡巨噬细胞吞噬功能和超微结构的影响

目的和方法:选用正常大鼠肺泡巨噬细胞(AM),在高糖及高糖+高胰岛素环境下培养,用卡介苗(BCG)、干扰素α－2b(IFNα－2b)或两者联合活化,检测其贴壁率、四唑氮兰(NBT)还原功能、NO和TNF-α释放量并观察其超微结构改变。结果:高糖及高糖+高胰岛素环境下活化AM贴壁延迟(P＜0.01),NBT还原功能明显被抑制(P＜0.01);BCG和IFNα-2b+BCG活化AM时,其NO和TNFα释放量均明显低于对照组(P＜0.01);IFNα-2b活化AM时,其NO和TNF-α释放量与对照组无明显差别(P＞0.05);细胞表面伪足减少、变短,胞质内高尔基氏体、粗面内质网减少。结论:在短期内高糖及高糖+高胰岛素环境均抑制AM吞噬功能及改变超微结构,从而使糖尿病个体易发生肺部感染。     

辛伐他汀对糖尿病并发高脂血症或混合型高脂血症患者降脂疗效观察

目的:观察辛伐他汀(商品名:舒降之,20 mg/d)对糖尿病并发高脂血症或混合型高脂血症患者降脂治疗的有效性和安全性.方法:采用多中心开放研究,对重庆、成都和武汉三市143例糖尿病并高脂血症或混合型高脂血症患者予每日晚间顿服辛伐他汀20 mg,共6周,观察用药前后血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肌酸激酶(CK)水平变化.结果:治疗后6周时TG、TC和LDL-C均较治疗前明显的降低(P<0.0001),降低率分别为37.36%、26.95%和29.68%,而HDL-C显著升高(P<0.0001),升高率为16.78%,治疗前后ALT、AST和CK无明显变化.整个治疗阶段未发生与药物有关的不良反应.结论:辛伐他汀对于糖尿病并发高脂血症或混合型高脂血症患者的降脂疗效是有效和安全的.     

2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血小板活化及大血管病变的关系

目的：观察2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血小板活化和颈动脉内膜中层厚度的关系。方法：选择48例2型糖尿病患者，用免疫比浊法测定其尿白蛋白排泄率（AER），采用流式细胞仪，以荧光素标记单克隆抗体技术测定血小板α颗粒膜糖蛋白（CD62P）、血小板溶酶体膜糖蛋白（CD63）表达率，同时应用高频超声测量颈动脉内膜中层厚度（IMT）。取20例健康者为对照组，进行对比分析。结果：CD62P、CD63在2型糖尿病患者的表达率均显著高于对照组（P〈0．01），在2型糖尿病AER升高组的表达率明显高于AER正常组（P〈0．01）。2型糖尿病AER升高组颈动脉IMT，与对照组比较明显升高（P〈0．01），亦明显高于2型糖尿病AER正常组（P〈0．01）。结论：2型糖尿病患者血小板活化增强，血小板活化程度与糖尿病肾病有密切关系。2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率增加不仅是糖尿病肾病的表现，也是大血管病变的危险因素.     

艾滋病并发卡氏肺孢子虫肺炎

卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)是艾滋病的主要肺部并发症。要文综述其临床表现,诊断措施及药物治疗。     

NO与巨噬细胞抗菌作用

ＮＯ因参与杀灭微生物并介导一系列免疫病理过程 ,而受到人们的高度重视 ,本文仅就ＮＯ与巨噬细胞抗菌作用加以综述。1　ＮＯ的生物合成与代谢内源性ＮＯ是一种极不稳定的化合物 ,其半衰期只有数秒(一般在 5秒以下 ) ,体内多种组织和细胞均能合成内源性ＮＯ(如巨噬细胞 )。在合成ＮＯ的细胞中 ,以Ｌ -精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇ)和分子氧为底物 ,在一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)和还原型辅酶Ⅱ (ＮＡＤＰＨ)存在的条件下 ,生成中间体对羟基Ｌ -Ａｒｇ,后者与Ｏ2 发生反应 ,生成等克分子量的ＮＯ和Ｌ -瓜氨酸 ,其中ＮＯＳ是ＮＯ生成的最主要限速因子 ,ＮＡ…     

实验性糖尿病肺iNOS和VIP免疫组织化学观察及图像分析

目的:探讨糖尿病大鼠肺诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及血管活性肠肽(VIP)的病理变化。方法:采用免疫组织化学方法,观察正常和四氧嘧啶诱导的糖尿病4周大鼠肺内iNOS及VIP的变化,并进行图像分析。结果:糖尿病4周大鼠肺支气管上皮细胞、肺泡管上皮细胞、肺泡囊上皮细胞和动脉内皮细胞iNOS呈阳性或弱阳性,静脉内皮细胞、毛细血管内皮细胞iNOS呈阴性。图像分析表明,糖尿病鼠肺iNOS的着色面积、积分光密度和相对含量均明显低于正常大鼠肺。糖尿病4周鼠肺支气管纤毛上皮细胞VIP呈阳性,支气管平滑肌肌层、支气管粘膜下腺体周围、肺间隔和肺动脉壁外膜VIP呈弱阳性或阴性,图像分析显示糖尿病鼠肺VIP着色面积、积分光密度和相对含量均明显低于正常大鼠肺。结论:糖尿病肺病变不仅受自主神经影响,而且非肾上腺素能非胆碱能神经改变亦与之有关,其神经递质NO和VIP可能在糖尿病肺病变中具有重要意义。     

NF-κB和糖尿病β细胞凋亡

核因子κB(NF-κB)通过促进细胞因子、活性氧簇和Fas相关基因的表达介导的β细胞凋亡，可以诱发1型糖尿病。阻断依赖NF-κB的信号通路，对抗β细胞凋亡，能为糖尿病(特别是1型糖尿病)的防治提供新的手段。