丝裂霉素C联合光致亚胺交联水凝胶在犬声带损伤模型中的防粘连作用

目的 探讨比格犬声带前联合粘连模型建立的可行性及光致亚胺交联水凝胶(HA-NB)与丝裂霉素C(MMC)联合应用的防粘连作用。 方法 16条比格犬随机分为4个组:空白对照组、MMC组、HA-NB组、丝裂霉素C-水凝胶联用组(HN-MMC),每组4只。支撑喉镜下行声带前中段及前联合切除手术,术后观察大体形态并评估粘连程度,术后8周取组织活检进行切片染色,比较镜下形态变化。 结果 术后8周犬声带前联合粘连模型建立,可进行精确的粘连程度测量。HA-NB组与MMC组的粘连比例与对照组比较无统计学意义;HN-MMC 组的粘连比例小于对照组;析因设计的方差分析显示HA-NB与MMC的联合应用有协同作用; 镜下染色切片显示HN-MMC组瘢痕增生指数低于其余各组,瘢痕形成率低。 结论 丝裂霉素C联合光致亚胺交联水凝胶在犬声带前联合手术中达到了良好的防粘连效果,为预防声带术后粘连提供了较理想的材料。     

miRNA与缺血性疾病中的血管新生

MicroRNAs(miRNAs)是存在于真核生物中一类长度约为20~24 nt的非编码小分子单链RNA,可调控多种基因的表达。研究发现,缺血性损伤组织中一系列的miRNAs表达发生了明显变化,且其改变可显著影响缺血组织的血管新生。     

糖尿病肾病患者血清miRNA-93的表达变化及意义

目的探讨miRNA-93在糖尿病肾病患者血清的表达情况及其临床意义。方法用实时荧光定量PCR技术分别检测20例糖尿病肾病患者血清和健康对照组血清中miRNA-93的表达变化。分析其与临床病理参数的关系;运用TargetScan等靶基因预测分析软件预测miRNA-93靶基因。结果与健康对照组相比,糖尿病肾病患者血清中miRNA-93低表达(P<0.05);尿毒症组患者血清中miRNA-93较非尿毒症组低表达(P<0.05);生物信息学分析显示为糖尿病肾病中miRNA-93的靶基因为VEGFA、MTHFR、ADRA2B、SDC2、APOB、PPARG。结论 miRNA-93在糖尿病肾病患者血清中低表达,可能通过调控其下游靶基因在糖尿病肾病发生过程中起重要作用。     

PBTEOLA共聚酯体内外降解及组织相容性

目的探讨国产生物降解泌尿系支架材料（对苯二甲酸丁二醇酯-co-聚乙二醇-co-低聚乳酸）三元共聚酯（PBTEOLA）的组织相容性及体内、体外降解特性。方法将PBTEOLA试件埋植在SD大鼠脊柱两侧皮下组织内或浸泡于磷酸盐缓冲液中，分别于2、4、6、8、10、12、14及16周取出．通过组织病理学切片研究材料周围组织反应，利用扫描啦谴检夏材料的表面征象，准确称重以检测材料降解前后的重量。以了解PBTEOLA在体内、体外的降解情况和组织相容性。结果PBTEOLA材料在16周内可降解为细小颗粒．材料的体内、体外降解趋势相同，体内降解速度略快于体外降解。埋植材料周围皮下组织无脓肿形成和组织坏死发生，局部组织反也为轻微的炎症反应。结论PBTEOLA材料组织相容性良好，降解时间适宜，适用于制备泌尿系支架，可进一步研究开发。     

氯化镧对大鼠脑缺血细胞凋亡保护作用的研究

目的　探讨氯化镧对大鼠脑缺血诱导的细胞凋亡是否具有保护作用。方法　雄性SD大鼠 30只随机分为3组 :( 1)假手术组 ;( 2 )缺血组 ;( 3)氯化镧组。每组各 10只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。Tunel染色观察 3组脑皮质凋亡细胞数 ;二苯胺法测定脑皮质DNA裂解率。结果　Tunel染色显示假手术组仅有散在的 0～ 3个凋亡细胞 ,而缺血组及氯化镧组均可见大量的凋亡细胞 ,但氯化镧组细胞凋亡数 14 0± 13明显低于缺血组 170± 9,有显著性差异 (P <0 .0 1)。缺血组再灌注后缺血区脑皮质DNA裂解率 ( 33.4± 1.3) %明显高于假手术组 ( 2 2 .1± 1.5 ) %及氯化镧组 ( 2 8± 2 .4 ) % ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　氯化镧对缺血再灌注诱导的脑皮质细胞凋亡具有一定的抑制作用。     

干细胞移植在中枢神经系统疾病治疗中的进展

干细胞移植治疗中枢神经系统疾病已成为当今于细胞研究的主题。文章从干细胞，主要是神经干细胞和骨髓间充质干细胞的历史、来源、分布、生物学特性以及移植的可行性方面总结了干细胞移植治疗中枢神经系统疾病如神经变性、神经损伤和脑缺血等试验性研究的最新进展。     

大鼠缺血性脑损伤后室管膜下区miR-124的动态变化及意义

目的观察脑缺血后室管膜下区（SEZ区）miR-124及Sox9mRNA的表达变化,探讨miR-124对脑缺血后神经干细胞增殖分化的影响。方法12只雄性SD大鼠随机分为实验组9只和对照组3只。实验组制作大脑中动脉缺血再灌注模型．分别于造模后第1、3、7天处死3只大鼠,取SEZ区用于实验;对照组仅暴露动脉。采用免疫荧光细胞染色法检测Nestin的表达,实时PCR检测miR-124及Sox9mRNA的表达水平。结果实验组SEZ区Nestin阳性细胞数较对照组明显增加．且在造模后l、3、7d呈递增趋势（P〈0．05）;实验组miR-124表达显著上调,造模后l、3、7d分别为对照组的（1．63±0．13）、（3．67±0．28）、（2．08±0．11）倍（P〈O．05）;实验组Sox9mRNA表达显著下调,造模后1、3、7d分别为对照组的O．85±0．90、0．29±0．34、0．49±O．36（P〈0．05）。结论脑缺血可促进SEZ区神经干细胞增殖,在神经细胞新生过程中miR一124表达上调．同时其靶基因Sox9mRNA表达下调。     

β干扰素基因修饰人骨髓间充质干细胞对前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察人β干扰素(IFN-β)基因转染的人骨髓间充质干细胞(hMSCs)对前列腺癌细胞株PC-3增殖及凋亡的影响.方法 脂质体介导入IFN-β基因转染的hMSCs( IFN-β-h MSCs)与PC-3体外共培养,共培养后第1、3、5天对PC-3进行锥虫蓝染色,计数存活细胞数目.流式细胞仪分析PC-3细胞凋亡.结果 IFN-β-hMSCs可成功分泌表达IFN-β.hMSCs、空质粒转染hMSCs、IFN-β-hMSCs组与PC-3在共培养后第5天,PC-3存活细胞计数分别为(10.81±0.33)×105、(9.90±0.41) ×105、(4.63±0.32)× 105个,PC-3存活细胞差异有统计学意义(P＜0.01);流式细胞仪检测示实验组PC-3凋亡率为(22.79±2.71)％,较各对照组增加.结论 IFN-β-hMSCs能成功分泌表达IFN-β,体外共培养可有效抑制PC-3增殖,促进其凋亡.     

基因治疗进展与展望-磁性转染

基因输送是基因治疗中非常关键的技术,作为运载工具,非病毒载体可避免病毒载体的安全性等问题。近年来非病毒基因载体的开发颇受关注,许多新的物理化学技术应运