无精症或严重少精症患者Y染色体微缺失的检测

目的探讨不育男性无精子症或严重少精子症与Y染色体微缺失之间的关系。方法利用多重PCR法检测无精子症或严重少精子症患者的Y染色体微缺失情况。结果52例无精子症或严重少精子症患者中共检出Y染色体微缺失4例,缺失率为7.69%。精液正常者（对照组）12例未发现Y染色体微缺失。4例Y染色体微缺失的无精子症患者睾丸细胞学检查均未发现精子。结论Y染色体微缺失是造成男性精子发生障碍的常见病因之一。     

阿魏酸钠对缺血预处理后大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景:缺血性脑损伤后,如何减少神经细胞的死亡促进神经功能的恢复?脑缺血预处理在一定程度上可减轻再次缺血导致的缺血性脑损伤。阿魏酸钠亦被证实能减少脑缺血后的神经元凋亡的发生。而阿魏酸钠是否能增强脑缺血预处理的神经保护作用?目的:探讨阿魏酸钠联合缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。设计:随机对照动物实验。单位:江西医学院第二附属医院神经外科,江西医学院生理教研室,江西医学院泌尿外科研究所。材料:实验于2001-05/2002-04在江西医学院第二附属医院神经外科实验室完成。雄性Wistar大鼠85只,体质量250～300g。方法:大鼠随机分为四组:①非缺血对照组(10只):仅结扎双侧椎动脉而不夹闭双侧颈总动脉。②缺血对照组(25只):结扎双侧椎动脉48h,夹闭颈总动脉10min。③缺血预处理组(25只):结扎双侧椎动脉48h,夹闭颈总动脉2min后24h再次夹闭颈总动脉10min。④阿魏酸钠联合缺血预处理组(25只):缺血预处理后,再次夹闭颈总动脉前30min,尾静脉注射阿魏酸钠(200mg/kg)。非缺血对照组分为再灌注后2,7d二个亚组(各5只);缺血对照组、缺血预处理组及阿魏酸钠联合缺血预处理组又分为再灌注后6,12,24h,2,7d五个亚组(各5只)。各组在相应时点将大鼠断头取脑,于视交叉后2.2mm切取冠状脑片,观察阿魏酸钠联合缺血预处理在脑缺血再灌注时对皮层和海马CA1区神经元数及凋亡细胞数的影响。主要观察指标:皮层和海马CA1区神经元数及凋亡细胞数。结果:实验大鼠85只均进入结果分析。①大脑皮层及海马CA1神经元计数:缺血7d时,缺血预处理组和阿魏酸钠 缺血预处理组高于缺血对照组(268±8.5,244±12.5,135±5.6,P<0.01)。②大脑皮层及海马CA1区TUNEL阳性细胞计数:阿魏酸钠 缺血预处理组低于缺血预处理组和缺血对照组(12h:1.2±0.8,15.5±2.1,39.8±3.9;24h:1.8±1.6,39.3±11.8,191.3±19.1;2d:2.8±1.2,68.3±13.6,328.4±24.0,P<0.01);缺血预处理组低于缺血对照组(P<0.01)。结论:缺血预处理可减少缺血区神经元凋亡细胞数,阿魏酸钠联合缺血预处理可以进一步加强此效应,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

人脑神经干细胞的分离培养及鉴定的研究

目的探讨分离培养人脑神经干细胞的方法及条件.方法用胰蛋白酶消化法从人胚脑中分离单个细胞,用无血清培养基进行体外培养,bFGF和EGF刺激细胞生长,用血清诱导其分化;采用免疫荧光细胞化学染色方法检测培养的细胞神经巢蛋白(Nestin)抗原和分化后成熟神经细胞抗原神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达.结果从胚龄16周的新鲜人胚脑中成功分离出神经干细胞.该细胞可在体外培养条件下传代培养,并表达神经干细胞标志Nestin;分化后的细胞主要表达成熟神经细胞标志NSE.结论在体外培养条件下可从人胚脑中分离培养出神经干细胞.     

尿道修复材料的研究及应用进展

尿道修复材料是尿道修复重建成败的关键,将尿道的修复材料分为自体组织材料、人工合成材料及组织工程化材料,从实验室和临床2方面对尿道修复材料的研究及应用进展进行综述。     

镧抑制内毒素/脂多糖激活NF-κB信号通路的分子机制探讨

目的 分析镧调控内毒素/脂多糖(LPS)激活巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)信号通路的分子机制.方法 体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,随机分为:LaCl3 +LPS组、LPS对照组、LaCl3对照组和空白对照组.免疫细胞化学法分析p65蛋白核转位情况;分别提取细胞总蛋白或胞核胞质蛋白,ELISA法测胞核蛋白中p65蛋白与靶基因结合的活性;Western blot分析胞核蛋白中p65蛋白、胞质中核因子抑制蛋白α(IκBα)和磷酸化的核因子抑制蛋白α(p-IκBα)水平,及总蛋白IKK激酶的表达和磷酸化情况.结果 镧可阻断LPS诱导p65蛋白活化,如抑制其核转位、降低其在胞核中的表达并减弱其与靶基因结合活性.镧可抑制LPS诱导的IκBα降解,但LPS诱导IKKβ磷酸化不能为镧所阻断,且p-IKKβ磷酸化IκBα的能力亦未受到镧的影响.结论 镧可通过抑制LPS激活巨噬细胞IκBα蛋白降解、p65蛋白核易位及与靶基因结合,从而抑制LPS诱导NF-κB信号通路的活化,这可能是镧抑制LPS活化NF-κB通路分子机制之一.     

多囊肾患者家系血清miRNA-15a和miRNA-17表达水平的比较

目的观察比较miRNA-15a和miRNA-17在多囊肾患者家系中的表达水平,探讨miRNA与多囊肾病发生发展的可能关系。方法采用实时定量PCR技术检测多囊肾患者及其家系成员与正常人血清中miRNA-15a和miRNA-17的表达水平。结果所检测的多囊肾患者家系中已出现肾功能损害的多囊肾患者血清miRNA-15a的表达水平明显高于正常人及肾功能正常的多囊肾患者;而miRNA-17在多囊肾患者家系未表达。结论多囊肾患者血清miRNA-15a表达水平与正常人不同,提示miRNA在多囊肾的发生发展过程中可能起重要调控作用,值得深入研究。     

尿道修复材料的研究及应用进展

尿道修复材料是尿道修复重建成败的关键,将尿道的修复材料分为自体组织材料、人工合成材料及组织工程化材料,从实验室和临床2方面对尿道修复材料的研究及应用进展进行综述.     

尿道修复材料的研究及应用进展

尿道修复材料是尿道修复重建成败的关键,将尿道的修复材料分为自体组织材料、人工合成材料及组织工程化材料,从实验室和临床2方面对尿道修复材料的研究及应用进展进行综述.     

骨髓间充质干细胞通过血管内皮细胞生长因子受体2调控神经干细胞的增殖与分化

目的 观察血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)在骨髓间充质干细胞(MSCs)调控神经干细胞(NSCs)增殖与分化中的作用.方法 细胞共培养分为5组:NSCs+MSCs、NSCs+MSCs+SU5416(VEGFR2阻断剂)、NSCs+HMVECs、NSCs+HMVECs+SU5416、NSCs+3T3.共培养6 h后,采用逆转录.聚合酶链反应检测各组NSCs标志物nestin、成熟星形胶质细胞标志物GFAP及Notch信号分子Notchl和hesl的表达.结果 在MSCs及HMVECs共培养组中nestin的表达较高,当VEGFR2信号通路被阻断后,nestin的表达明显下降,而成熟神经细胞GFAP的表达却明显增加.同时,在MSCs及HMVECs共培养组中,Notchl、hesl的表达也明显高于3T3对照组及VEGFR2信号通路阻断剂组.结论 VEGFR2在MSCs调控NSCs增殖与分化过程中可能起重要作用.