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131.
目的 观察小鼠真皮多能干细胞(SKP)与聚(对苯二甲酸丁二醇酯-co-聚乙二醇-co-低聚乳酸)(PBTEOLA)三元共聚酯的生物相容性.方法 分离培养小鼠乳鼠SKP.用DAPI标记SKP细胞核后,荧光显微镜下动态观察SKP接种在共聚酯支架上的生长情况;SKP与共聚酯体外立体培养至第4天和第7天时,通过扫描电镜及苏木素-伊红(HE)染色观察细胞生长及基质分泌情况;噻唑蓝(MTY)比色法检测共聚酯对SKP的增殖影响.结果 SKP细胞接种于共聚酯上24 h后即贴壁生长,第5~7天时为生长高峰.SKP牢固地黏附于共聚酯材料表面和孔隙内,细胞间有伪足相连,且有基质形成.检验时间因素和材料因素交互作用时,差异无统计学意义(P>0.05).共聚酯对细胞生长无明显影响.结论 PBTEOLA三元共聚酯对SKP细胞具有良好的生物相容性,可选择作为组织工程的支架材料. 相似文献
132.
133.
目的 观察人β干扰素(IFN-β)基因修饰的人骨髓间充质干细胞(hMSCs)治疗人前列腺癌皮下移植瘤的作用.方法 构建人IFN-β基因腺病毒表达载体Ad-IFN-β,体外转染hMSCs,使用4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)标记表达IFN-β的hMSCs(IFN-β -hMSCs).应用人前列腺癌细胞株PC-3异种皮下种植建立前列腺癌动物模型,IFN-β-hMSCs瘤内注射入小鼠模型体内,收集肿瘤和肝、肺、脾、肾等脏器作冰冻切片和石蜡切片,荧光显微镜下观察肿瘤及各脏器中]FN-β -hMSCs的分布情况,记录IFN-β -hMSCs瘤内注射后荷瘤小鼠肿瘤大小及生存期.结果 瘤内注射IFN-β -hMSCs后14 d,前列腺癌组织冰冻切片和石蜡切片中均可见DAPI标记的IFN-β -hMSCs,而肝、肺、脾、肾等脏器的切片中均未见IFN-β -hMSCs的存在.瘤内注射IFN-β -hMSCs可延长荷瘤鼠的生存期,抑制肿瘤的生长,实验组与对照组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 IFN-β -hMSCs在体内能够抑制前列腺癌移植瘤的生长,延长荷瘤鼠的生存期. 相似文献
134.
表观遗传改变不同于基因突变引起DNA序列的永久改变,它不改变基因编码序列。表观遗传调节诱导DNA双螺旋结构的改变和调节基因编码序列上游启动子区域转录因子的进入。表观遗传调节形式包括组织特异的DNA甲基化,组蛋白修饰,microRNA的调节。肿瘤是由遗传和表观遗传渐进性异常所致的一种疾病,该模式可被影响到基因转录的特定启动子状态改变和染色体结构整体改变所映证。表观遗传学在骨肉瘤发生发展过程中作用增加了对这一疾病病理机制的理解,然而,骨肉瘤的发生机制非常复杂且目前尚不完全清楚。因此,需要不断加深对骨肉瘤发生发展和转移机制的研究,以获得新的治疗方法。在骨肉瘤细胞中,现已发现表 相似文献
135.
目的从人类尿液中直接分离能够体外大量扩增且具有多向分化潜能的干细胞,并研究其生物学特性。方法收集志愿者尿液100~200ml,经离心后使用完全培养基重悬,接种于培养板中;克隆贴壁生长后换液。大量扩增后通过流式细胞术检测其表面标志物,使用成骨、成软骨诱导培养基对其进行诱导分化,通过茜素红染色、阿利新蓝染色检测诱导分化结果。结果每100ml尿液经14d培养能够直接分离得到3~10个克隆,传代培养至第5代时可扩增至2~10×10~7个尿液来源干细胞,能够满足细胞治疗需要。尿液来源干细胞表面标志物CD29,CD44,CD73,CD90为阳性,CD34,CD45,HLA-DR为阴性,与间充质干细胞一致。经诱导培养后,尿液干细胞能够能够成骨、成软骨分化。结论尿液来源干细胞具有间充质干细胞特性,可以作为细胞治疗、组织工程中的种子细胞。 相似文献
136.
吸入伤犬部分液体通气后血生化指标变化与动脉血氧分压的关系 总被引:3,自引:2,他引:1
目的 探讨部分液体通气对吸入性损伤的治疗作用。 方法 制作犬吸入性损伤模型 ,将氟碳缓慢注入肺内实施部分液体通气 ,分别于致伤前、致伤后 2h及部分液体通气治疗 6 0、90min时 ,抽血检测超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)及动脉血氧分压 (PaO2 )的变化。 结果 与致伤前相比 ,致伤后 2h犬MDA、NO值明显升高 ,SOD、PaO2 值明显下降 (P <0 0 5 ) ;实施部分液体通气后 ,SOD、MDA、NO及PaO2 值基本恢复到伤前水平。 结论 部分液体通气可以提高氧分压 ,抗脂质过氧化 ,减少体内NO的生成 ,对吸入性损伤有一定的治疗作用 相似文献
137.
采用精氨酸酶(ARG)和谷丙转氨酶(ALT)组检法对健康体检妇女、乳腺癌患者、良性乳房病患者及其他肿瘤病人及急性病毒性肝炎病人共165份血清样本进行了检测分析。研究发现,乳腺癌病人、肝癌病人及急性病毒性肝炎病人的血清ARG活性均升高。其中,乳腺癌病人手术前血清ARG活性约为正常妇女的4倍,检出率为90%(18/20例),但谷丙转氨酶水平正常。术后1周内,ARG活性迅速下降,至术后20~30d内降为正常水平。而肝癌和急性病毒性肝炎病人的血清ARG虽也升高至正常人的4倍,但同时测得ALT水平也很高。因此,乳腺癌病人与后两种疾病患者的ALT/ARG比值明显不同(P<0.01)。结果表明,检测血清ARG和ALT/ARG比值对早期、快速无伤害性地诊断乳腺癌具有一定的诊断价值。 相似文献
138.
氯化镧诱导脑胶质瘤细胞凋亡的初步探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
稀土元素独特的理化性能及生物活性在防癌抗癌方面的作用 ,愈来愈受到人们的极大重视。早在 70年代 ,国外学者对稀土抗癌就有报道[1,2 ] ,近 2 0年来国内有关研究相继深入 ,有研究表明 ,镧能够抑制肿瘤生长 ,对肿瘤细胞具有抑制生长和杀伤的作用[3] 。本研究观察了氯化镧对脑胶质瘤细胞生长的影响 ,初步结果报告如下。1 材料和方法1) 材料及试剂 :氯化镧 (纯度 :99.9% )购自SIGMA公司 ;星型脑胶质瘤细胞U2 5 1,购自于武汉特殊菌种保藏中心 ;RPMI1640购自GIBCO公司 ;胎牛血清购自杭州四季青生物有限公司 ;噻唑蓝购自SIG… 相似文献
139.
尿道修复材料是尿道修复重建成败的关键,将尿道的修复材料分为自体组织材料、人工合成材料及组织工程化材料,从实验室和临床2方面对尿道修复材料的研究及应用进展进行综述. 相似文献
140.
目的 动态观察缺血预处理后脑缺血大鼠脑皮层和海马CA1区神经元凋亡数和神经元数,探讨缺血预处理能否提供长时期神经元保护作用。方法 四血管阻断法复制全脑缺血模型,动物随机分为非缺血对照组、预处理对照组、缺血预处理组和缺血组。采用TUNEL和尼氏染色法观察缺血后不同时相点皮层及海马CA1区神经元凋亡细胞数和神经元数。结果 全脑缺血可诱导皮层及海马CA1区神经元凋亡;缺血预处理明显减少缺血再灌注后的神经元凋亡。缺血组神经元在缺血后7天明显减少.12周时大量减少;缺血预处理后7天神经元未见明显减少,但12周时仍然大量减少,与缺血组相比无显著差异。结论 全脑缺血可能通过诱导缺血区神经元凋亡,导致缺血区神经元的大量丢失;缺血预处理可在短时间内提供一定程度的神经元保护作用,但不能完全阻止缺血后神经元的凋亡,可能仅仅是推迟了缺血后神经元凋亡发生的进程。 相似文献