采用减量Bu/Cy+ATG方案进行异基因造血干细胞移植治疗恶性血液病

目的 探讨使用低强度Bu/Cy ATG预处理方案进行异基因造血干细胞移植治疗恶性血液病的疗效.方法 采用减低剂量的Bu/Cy ATG方案,进行异基因造血干细胞移植治疗18例恶性血液病,预处理方案是:马利兰(BU)4 ms/(ks·d)×3,环磷酰胺(CY)60 ms/(kg·d)×2,司莫司汀(Me-CCNU)450 Ing/(m2·d)×1,抗胸腺细胞球蛋白(ATG)3 ms/(kg·d)×2.采用环孢素A 霉酚酸酯(MMF) 短程MTX预防GVHD.结果 18例患者重建造血,中位随访时间22(3～40)个月,18例中无病存活10例,死亡8例,缓解期移植患者的存活率达66.7%.结论 低强度的Bu/Cy预处理方案,移植相关毒性减小,该方法治疗恶性血液病安全可行.     

细胞的凋亡

细胞的凋亡是脊椎动物细胞固有的生物学现象，具有维持细胞群体数量自身稳定的重要功能。凋亡是一个复杂的过程，受多种基因控制，其中重要的基因包括Ｐ３５、ｍｙｃ以及ｂｃｌ－２基因等。     

骨髓增生异常骨髓纤维化综合征5例报告

相当一部分骨髓增生异常综合征(MDS)的患者,骨髓活检显示网状纤维明显增多,国内姚氏把这一类患者称为骨髓增生异常骨髓纤维化综合征(MD/MF),视为MDS的一种亚型,现将我科于1995年4月至1996年4月收治的5例报告如下。 例1,女,45岁。因头晕心悸2月,眼球结膜出血6天,于1995年4月7日入院。查体T36.8℃,BP13/9kPa,重度贫血外貌,左眼球结膜出血,肝肋下1cm,脾肋下0.5cm。血WBC1.5×10~9L,Hb60g     

GATA-1和GATA-2基因在贫血性疾病中的表达

转录因子GATA家系是近几年才被发现并广泛认识的一个转录因子家系,因能特异地识别并结合调节序列[T/A(GATA)A/G]而被命名,属锌指结构类家族,与造血细胞分化发育关系密切。GATA基因在白血病中表达已有少量资料报道,而在贫血性疾病中的表达目前尚未见报道。本文利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测了19例贫血性疾病患者GATA-1和GATA-2基因的表达情况。     

以PCR－SSCP分析和核苷酸序列直接测定技术检测人类白血病p53基因点突变

以多聚酶链反应－单链构象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）分析（技术研究）３６例不同类型的白血病ｐ５３抗癌基因点突变，结果在１４例淋巴细胞白血病中发现３例有ｐ５３基因片段的泳动变位。进一步对其中的１例急性淋巴细胞白血病进行核苷酸序列直接测定，显示在第７外显子的２５７位编码子核昔酸由ＣＴＧ突变为ＣＡＧ、氨基酸由天冬氨酸突变为缀氨酸。２２例髓系白血病未发现有ｐ５３基因的点突变。结果提示ｐ５３抗癌基因点突变导致功能失活在淋巴细胞白血病的发病中可能起一定的作用。     

三氧化二砷单用或联用化疗药物对多药耐药白血病细胞的毒性研究

目的探讨三氧化二砷（As     

低增生性骨髓增生异常综合征治疗

骨髓增生异常综合征(MDS),是一种起源于全潜能干细胞水平,病态、无效造血的克隆异常增殖性疾病。其中增生低下占8%～20%不等。魏良雄〔1〕报道60例MDS中20%为低增生性,陈辉树等〔2〕报道128例MDS中有18%为低增生性。由于低增生性MDS骨髓增生减低,常伴有外周血白细胞、血小板减少,给临床治疗带来一定困难。我院对在1990年10月～1998年3月收治的9例低增生性骨髓异常综合征(Hpo-MDS)(占MDS同期总44例的20.5%),采用多种方案联合治疗,取得一定疗效。1　病例与方法1.1　病例　9例中,男5例,女4例,年龄17～58岁,中位数46岁。经临床、血液、…     

三氧化二砷与联合化疗序贯治疗急性早幼粒细胞白血病

目的：探讨三氧化二砷与联合化疗序贯治疗急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的疗效与副作用,方法;对３例初治病人与４例复发病人分别给予全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）和三氧化二砷以诱导缓解,完全缓解（ＣＲ）后用ＤＡ（Ｄ：柔红霉素,Ａ：阿糖胞苷）ＨＡ（Ｈ：高三尖杉酯碱,Ａ：阿糖胞苷）方案与三氧化二砷序贯治疗,结果：７例患者均获ＣＲ,并且目前仍保持ＣＲ状态,持续ＣＲ的时间１０－４４个月,结论：三氧化二砷与联合化疗序贯     

转录因子GATA—2在早期造身过程中的作用

转录因子ＧＡＴＡ－２是ＧＡＴＡ家族的一成员,以其锌指结构结合于「（Ｔ／Ａ（ＧＡＴＡ）Ａ／Ｇ」的共同ＤＮＡ序列结构。近期,通过敲除小鼠ＧＡＴＡ－２基因的实验证明了ＧＡＴＡ－２在造血细胞发育中的重要地位。ＧＡＴＡ－２基因断裂导致全部造血祖细胞的减少;相反,强制表达ＧＡＴＡ－２则阻止正常造血。ＧＡＴＡ－２的调节作用发挥于早期胚胎时期并与其它的ＧＡＴＡ转录因子共同作用于粒系、红系、巨核系和肥大细胞系等的增     

rhG-CSF对K562／A02多药耐药细胞增殖的影响

ｒｈＧ－ＣＳＦ对Ｋ５６２／Ａ０２多药耐药细胞增殖的影响祁明芳魏素芳汪明春齐静杨纯正造血细胞生长因子是否存在促白血病细胞增殖作用仍是临床医师所担心的问题。我们就重组人粒细胞集落刺激因子（ｒｈＧ－ＣＳＦ）对多药耐药细胞系Ｋ５６２／Ａ０２和药物敏感细胞系Ｋ...