全文获取类型
收费全文 | 159篇 |
免费 | 11篇 |
国内免费 | 2篇 |
专业分类
儿科学 | 1篇 |
基础医学 | 21篇 |
临床医学 | 51篇 |
内科学 | 17篇 |
外科学 | 1篇 |
综合类 | 32篇 |
预防医学 | 5篇 |
眼科学 | 6篇 |
药学 | 18篇 |
中国医学 | 2篇 |
肿瘤学 | 18篇 |
出版年
2009年 | 2篇 |
2008年 | 6篇 |
2007年 | 19篇 |
2006年 | 10篇 |
2005年 | 12篇 |
2004年 | 2篇 |
2003年 | 7篇 |
2002年 | 12篇 |
2001年 | 14篇 |
2000年 | 19篇 |
1999年 | 23篇 |
1998年 | 9篇 |
1997年 | 8篇 |
1996年 | 6篇 |
1995年 | 7篇 |
1994年 | 2篇 |
1991年 | 2篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 5篇 |
1988年 | 3篇 |
1987年 | 1篇 |
1979年 | 1篇 |
排序方式: 共有172条查询结果,搜索用时 125 毫秒
31.
目的 探讨 2 -氯脱氧腺苷 (2 - CDA)对多药耐药白血病细胞 (K5 6 2 / A0 2 )的毒性作用。方法 细胞毒实验采用 MTT法 ,二药合用时细胞毒性作用采用 Chou- Talalay联合指数法分析。结果 2 - CDA对 K5 6 2和K5 6 2 / A0 2的 IC50 分别为 (2 3.9± 2 .4) nmol/ L 和 (137.6± 12 .7) nm ol/ L(P<0 .0 5 )。 2 - CDA与柔红霉素 (DNR)联合应用时 ,对 K5 6 2细胞的联合指数分别是 1.0 ,对 K5 6 2 / A0 2细胞为 5 .1。结论 2 - CDA对敏感白血病细胞具有明显细胞毒性作用。多药耐药白血病细胞对 2 - CDA不敏感。2 - CDA与 DNR联合应用时 ,对敏感白血病细胞的毒性为相加作用 ,对多药耐药白血病细胞的毒性为拮抗作用。 相似文献
32.
用PCR-VNTR多态分析,以白血病缓解期患者的骨髓有核细胞作为胚系对照,对27例急性白血病患者进行p53基因杂合子性缺失进行检测,结果发现在27例中13例呈异质性,其胚系的多态性率为48.2%(3/27)。对13例胚系的VNTR呈多态性的白血病患者(ALL10例,AML3例),进一步进行白血病细胞与胚系的PCR-VNTR配对分析,结果发现1例ALL患者白血病细胞的VNTR异质性消失,而呈均一性。提示此例ALL患者p53基因缺失一条等位基因,呈LOH。结果提示p53基因功能失活在急性淋巴细胞白血病的发病中可能起一定的作用。 相似文献
33.
目的推介检测分析T细胞克隆性增殖的新方法,探讨判别恶性肿瘤免疫状态的新途经。方法应用RT-PCR检测T细胞受体(TCR)Vβ24个亚家族的互补决定区3(CDR3)长度,并经基因扫描(genescan)分析检测3例多毛细胞白血病(HCL)和1例普通型急性淋巴细胞白血病(c-ALL)病人外周血的T细胞克隆性。结果4例病人的部分Vβ家族的扩增产物出现单峰(单克隆)或—主峰(寡克隆)图像,而正常对照的全部PCR产物呈多峰(多克隆)图像。结论HCL和c-ALL病人外周血中存在克隆性生殖T细胞,可能是宿主对白血病抗原的一种直接反应。该特点可作为微小残留病变(MDR)的检测指标 相似文献
34.
35.
本组9例患者作了较大量血浆交换后,血清C1~-、总蛋白、白蛋白、球蛋白、IgG、CIC、以及纤维蛋白原均有明显的下降,而血清Na~+、K~+、Ca~(++)、Mg~(++)、肌酐、BUN以及C_3的改变不大.血浆交换后由于抗凝血酶Ⅲ的显著降低,可导致高凝状态,因此应注意预防患者并发静脉血栓.对3例患者抑制性T细胞的检查表明,血浆交换后,抑制性T细胞均有所升高. 相似文献
36.
37.
目的: 研究血小板生成素(TPO)及其他造血生长因子在体外对人血小板活化的影响。方法:应用荧光标记单克隆抗体和流式细胞技术。结果:终浓度120 ng/mL的TPO在体外能直接诱导人血小板活化,活化率为8.89%~39.92%,中位数17.43%,40 ng/mL的较低浓度TPO及100 ng/mL粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素-3(IL-3)对血小板活化无影响。结论:TPO对血小板功能有促进作用,较高浓度的TPO可直接诱导血小板活化。 相似文献
38.
39.
40.
目的:研究11q23/MLL基因易位重排在急性白血病(AL)中的发生率、产生融合基因的常见类型及其临床意义.方法:用荧光原位杂交技术,MLL双色断裂分离重排探针检测50例AL患者(49例初治,1例难治)的11q23/MLL基因,用流式细胞仪检测免疫表型,对于11q23/MLL基因易位重排阳性的患者,用巢式RTPCR方法检测11q23/MLL基因易位重排形成的6种常见融合基因类型.结果:6例AL有11q23/MLL基因易位重排,发生率为12%,2例为AML-M5,4例为ALL且均为B-ALL.2例11q23/MLL基因易位重排阳性的AML M5患者融合基因均为MLL/AF9,其中1例为初治,发病时左侧小腿有白血病细胞浸润,本例患者化疗1疗程获CR;1例为难治性AL患者,于第3个疗程化疗后才达CR.4例11q23/MLL基因易位重排阳性的B-ALL患者中有2例于诊断后3周内死于全身衰竭和感染,化疗未获CR,其中1例患者的融合基因为MLL/ENL,1例未扩出融合基因产物;1例于诊断后第2天因DIC脑出血死亡,未进行化疗,其融合基因为MLL/AF9;1例发病时胸椎有白血病细胞浸润,1疗程化疗后获CR,其融合基因产物未扩出.结论:荧光原位杂交技术是检测AL11q23/MLL基因易位重排快速、灵敏的方法,巢式RT-PCR是检测11q23/MLL基因易位重排所产生的融合基因类型简便可行的方法;有11q23/MLL基因易位重排的AL患者临床症状凶险,预后差。 相似文献