甲状腺眼病与CTLA-4基因外显子1第17密码子49位点A/G多态性的关系

目的:对Graves病伴眼病与不伴眼病患者CTLA-4基因外显子1第17密码子49位点A/G多态性进行研究,以期探讨Graves病患者伴发眼病的原因.方法:应用PCR技术并采用限制性内切酶BbvI来测定107例Graves病患者(其中伴突眼的50例,不伴眼病的57例)及57例健康对照者外周血单个核细胞CTLA-4基因外显子1第17密码子49位点A/G多态性.分析其基因表型、基因频率与眼病的关系.结果:无眼病GD组GG基因型的频率及等位基因G的频率与健康对照组相比差异均无显著性.而伴眼病GD组其GG基因型的频率及等位基因G的频率明显高于无眼病GD组及健康对照组.结论:CTLA-4外显子1第17密码子49位点A/G二态性GG基因表型可能是GD患者伴发突眼的重要因素.     

游离脂肪酸对人胰岛β细胞凋亡的影响及氨基胍的保护作用

目的:初步探讨游离脂肪酸对人胰岛β细胞凋亡的影响及其分子机制.方法:体外分离培养人胰岛细胞,免疫组化鉴定β细胞后分为对照组、游离脂肪酸组和氨基胍组,37℃、5%CO2培养72 h后做胰岛素释放实验,测定培养液上清胰岛素和一氧化氮(NO)水平.原位末端核苷酸标记法(TUNEL)和胰岛素免疫组化双染色法及ELISA检测胰岛β细胞凋亡,RT-PCR检测胰岛细胞p53 mRNA和bcl-2 mRNA表达水平.结果:游离脂肪酸组胰岛β细胞凋亡小体富计因子(6.37±3.4)、β细胞凋亡百分数(16.9%)、NO(187.35±20.99)μmol/L和p53 mRNA表达水平(0.645±0.029)均显著高于氨基胍组[分别为(1.17±0.2)、6.2%、(130.8±9.2)μmol/L和(0.47±0.02),P＜0.05]和对照组[分别为(1.11±0.4)、4.8%、(103.3±31.2)μmol/L和(0.35±0.03),P＜0.01],而胰岛素(9.27±1.13)mU·L-1·1×106cells和bcl-2 mRNA(0.131±0.046)表达水平则显著低于氨基胍组和对照组(P＜0.05).结论:游离脂肪酸可诱导人胰岛β细胞凋亡,其机制可能与胰岛β细胞抗氧化能力降低引起p53表达增加和bcl-2表达降低有关,氨基胍可部分防止游离脂肪酸诱导的人胰岛β细胞凋亡.     

加强临床医学专业临床营养学教学的探讨与实践

通过对在校临床及临床相关专业学生与临床医务工作者营养知识的储备及需求情况进行调查,探讨针对目前临床医学专业教学现状,加强临床医学专业临床营养学教育的必要性,从而就临床营养学教学改革的手段、课程结构、教学基地、教学方法、实验教学等方面提出意见与建议。     

原发性醛固酮增多症20例报告

本文报导了我院自1974年7月以来共收治原发性醛固酮增多症(原醛)20例的临床分析,其中13例经手术证实。并对原醛的诊断和分型作了探讨,提出了原醛发病学上的一元论。对如何提高对原醛的认识,筛选提出了一些看法,强调对低血钾症应予以足够重视。     

TRAb和TSI测定对Graves病的诊断意义

Graves病(弥漫性甲状腺肿 ,突眼伴甲亢)是甲亢的最常见类型 ,属器官特异性自身免疫性疾病 ,其最为明显的免疫学特征是在病人血清中可检出TSH(促甲状腺激素 )、受体抗体 (TRAb)和甲状腺兴奋性免疫球蛋白 (TSI)。一般测定TRAb、TSI均采用生物学分析法和放射体测定法。本文采用酶联法测定 ,结果可靠 ,现报道如下。1资料和方法1.1一般资料Graves病组 :2000年9月～2003年3月60例患者男13例 ,女47例 ;平均年龄(33.2±13.1)岁。临床上均有典型Graves病表现 ,TT3、TT4、FT3、FT4水平高于正常上限的初诊患者。对照组 :40例 ,男5例 ,女35例…     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏一氧化氮系统基因表达的影响

我们于 2 0 0 1年 4～ 7月应用逆转录聚合酶链反应 (ＲＴ ＰＣＲ)技术检测了单侧肾切除糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合酶 (ＮＯＳ) 3种异构体 (神经元型ｂＮＯＳ、诱导型ｉＮＯＳ、和内皮型ｅｃＮＯＳ)的ｍＲＮＡ表达 ,并观察了血管紧张素Ⅱ1型受体 (ＡＴ1)拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏一氧化氮 (ＮＯ)系统基因表达影响 ,为其临床应用提供依据。　　一、资料与方法　　 1.资料 :选择 6 0只健康雄性成年ＳＤ大鼠 (二级动物 ,体重 180～ 2 2 0ｇ ,由温州医学院实验动物中心提供 )在氯胺酮 (0 1ｇ/ｋｇ)腹腔注射麻醉下接受右侧肾切除术。术后死亡 …     

2型糖尿病视网膜病变相关因素的分析

本文对近2年来住院的2型糖尿病患者并发视网膜病变（DR）并与蛋白尿，糖化血红蛋白，年龄等相关因素做一临床分析。1对象和方法1．1对象随机分析本院内分泌科2004年6月至2005年9月住院的2型糖尿病患者150例，男69例，女81例，年龄45。75岁，糖尿病（DM）病程1—15年。并发DR组84例，平均年龄（63．25±11．44）岁，病程4．0—13．8年。     

糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合酶异构体mRNA表达初步研究

目的 :研究糖尿病大鼠肾脏三种一氧化氮合酶异构体mRNA表达。方法 :大鼠随机分成 2组 :单肾切组、糖尿病组。实验第 8周 ,应用RT -PCR技术检测大鼠肾皮质诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶 (ecNOS)及神经元型一氧化氮合酶 (bNOS)的mRNA表达。并同时检测大鼠肾皮质总一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量。结果 :糖尿病大鼠尿蛋白排泄率较单肾切组明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病大鼠肾皮质iNOS、ecNOS及bNOS的mRNA表达较单肾切组明显增强 (均P <0 .0 1) ;糖尿病大鼠肾皮质NOS活性也较单肾切组明显增强 (P <0 .0 5 ) ;然而糖尿病大鼠肾皮质NO含量却较对照组大鼠明显降低 (P <0 .0 1)。结论 :糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合成障碍 ,灭活加速。     

瘦素、抵抗素是联系肥胖与糖代谢异常和脂代谢异常的纽带和桥梁吗?

肥胖症患病率逐年上升已成为一个世界性的危害人类健康的难题。肥胖症与糖代谢异常、脂代谢异常密切相关 ,但其确切机制尚未明了。1994年 ,Zhang等 [1]发现由肥胖基因 (ob)及其编码的脂肪细胞分泌的激素———瘦素(Leptin) ,并提示瘦素可逆转含ob/ob小鼠的肥胖———糖尿病。为此瘦素在肥胖症和2型糖尿病发病中的作用引起人们极大的关注 ,有人认为瘦素可能是肥胖与2型糖尿病之间联系的环节。2001年 ,Steppan等 [2]首次报道了另一种主要来源于脂肪细胞的新激素———抵抗素(Resistin) ,它亦参与胰岛素抵抗的发生 ,可能是联系肥胖与2型糖尿…     

G蛋白β3亚单位C825T等位基因多态性与原发性高血压的关系

目的 探讨温州地区汉族人群G蛋白β3亚单位(GNB3)C825T等位基因多态性与原发性高血压的相关性.方法 原发性高血压患者109例,正常对照组378例,聚合酶链反应(PCR)/酶解-琼脂糖凝胶电泳检测基因型.结果 (1)温州地区汉族人群GNB3 825T等位基因频率为43.5%,与其他人种的该基因频率显著不同.(2)原发性高血压组的TT基因型携带率明显升高(P＜0.01),TT基因型携带者与CT型携带者比较,其致高血压的比数比(OR值)为2.5(P＜0.01);TT型与CC型比,其OR值为2.4(P＜0.01);等位基因T与C比较,致高血压的OR值为1.5(P＜0.05).(3)GNB3不同基因型间的血压水平比较,收缩压CT和TT携带者与CC携带者比较均增高(P＜0.05和P＜0.01),TT携带者与CT携带者比较亦有升高(P＜0.01),舒张压TT携带者比CC携带者增高(P＜0.05),而CT携带者与CC携带者比较差异无显著性(P＞0.05),TT携带者与CT携带者比较,收缩压和舒张压均增高(P＜0.01和P＜0.05).结论 GNB3 825T基因型可作为早期预测原发性高血压的遗传学指标之一.