高糖对人脐静脉内皮细胞TLR4表达的影响

目的观察高糖对人脐静脉内皮细胞TLR4表达的影响,比较加用脂多糖后不同浓度的高糖培养下对人脐静脉内皮细胞TLR4表达水平变化。方法将体外培养人脐静脉内皮细胞株分对照组（5mmol/LGS）、高糖组（10mmol/LGS、20mmol/LGS、40mmol/LGS）、高糖＋LPS组（10mmol/LGS、20mmol/LGS、40mmol/LGS/＋100ng/LLPS）,培养24h后,用ELISA法检测各组上清IL-6水平,实时定量PCR检测各组细胞TLR4及MyD88基因表达水平。结果 （1）高糖培养能促使人脐静脉内皮细胞产生IL-6水平增加,具有统计学意义（P〈0.05）,在LPS诱导下高糖能进一步促进该细胞产生IL-6,具有统计学意义（P〈0.05）。（2）随着葡萄糖浓度增高,从5mmol/L到20mmol/L,人脐静脉内皮细胞产生的IL-6逐渐增多,具有统计学意义（P〈0.05）,但再增高糖浓度（到40mmol/L）,该细胞产生IL-6水平不再继续增加（P〉0.05）。（3）在LPS存在的前提下,高糖能诱导人脐静脉内皮细胞TLR4和MyD88基因表达增加,具有统计学意义（P〈0.05）,但仅高糖培养对该细胞TLR4和MyD88基因表达无影响（P〉0.05）。结论高糖能刺激人脐静脉内皮细胞炎症反应,使炎症因子IL-6产生增多,但对TLR4和MyD88表达无明显增高;而高糖联合LPS培养能诱导人脐静脉内皮细胞TLR4和MyD88表达上调,说明高糖在LPS存在前提下可能激发TLR4信号通路。     

2型糖尿病患者mtDNA变异筛查研究

目的探讨线粒体基因突变与2型糖尿病的关系。方法随机筛查222例散发2型糖尿病患者和191名正常对照，以聚合酶链反应、限制性内切酶片段长度多态性及T-A克隆测序和变性高效液相色谱分析技术验证等方法检测线粒体基因突变。结果糖尿病组线粒体基因（3153—3551nt）突变总的发生率（24．32％）明显高于正常组（7．33％）（P〈0．05）；发现3个尚未见报道的新突变位点：A3209T、T3253G和A3467C，而C3497T则在糖尿病中是首次报道；起病年龄、体重指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、高密度脂蛋白和糖尿病肾病等指标是线粒体基因突变的相关因素（P〈0．05）。结论温州地区糖尿病患者存在多种线粒体基因点突变，其在糖尿病的发生发展中起重要作用。     

嗜铬细胞瘤伴高渗性糖尿病昏迷一例

患者男,34岁。口渴、多饮、多尿2年,易饥、乏力、消瘦明显2月,病情加重伴高热、倦怠1周,神态朦胧1天于1990年9月7日来院急诊。当时检查尿糖(册),尿酮体(-),血糖65.5mmol/L,血钠152mmol/L,血钾6.43mmol/L,腹部肿块,以高渗性非酮症性糖尿病昏迷;胰腺肿瘤待查住院。以往无头     

2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白表达初步研究

目的：为进一步了解2型糖尿病患者血小板活化情况。方法：采用流式细胞术检测了45例2型糖尿病患者及26例正常对照者血小板表面血小板膜糖蛋白GP Ib(CD42b)、GPⅡb(CD41a)、P-选择素（CD62p）及血小板激活复合物（PAC-1）的表达。结果：糖尿病患者血小板膜糖蛋白P-选择素（P=0.04）及PAC-1(P=0.00)表达的荧光强度较正常对照组明显升高；而GP Ib表达的荧光强度较正常对照组显著下降（P=0.01）；GPⅡb表达则无明显改变（P=0.29）。结论：糖尿病患者血小板活化明显增强，PAC-1的表达可作为GPⅡb/Ⅲa激活更敏感的新型特异性标志。     

2型糖尿病患者不同部位骨密度测定对结果的影响

目的 探讨2型糖尿病患者不同部位的骨密度测定对结果的影响。方法 分别采用定量CT(quantitative CT，QCT)和SXA（单能X线)测量了2型糖尿病患者腰椎松质骨的骨密度(bone mineral density，BMD)与脚跟骨的骨密度、结果 备年龄组男女患者的骨密度与正常对照组相比均无显著性差异；糖尿病合并肾病组QCT测得的椎体骨密度明显低于无肾病组，而SXA测得的跟骨骨密度在女性低于无肾病组，男性则无差异。结论 2型糖尿病肾病会导致骨量减少，但测量仪器、测量部位以及分组方法的不同会影响所得的结果。     

糖尿病及葡萄糖耐量减低者胰岛素和C肽释放试验及峰型分析

对温州市首次糖尿病流行病学抽样调查中确诊为糖尿病（ＤＭ）的４２例及糖耐量减低（ＩＧＴ）的３２例做了胰岛素、Ｃ肽释放试验及峰型分析。结果表明；ＤＭ组，ＩＧＴｔａ与正常对照组之间胰岛β细胞功能存在较大差异。对１３０例ＯＧＴＴ正常者按不同年龄分组比较显示，β细胞功能随年龄增长逐渐减退。     

肝硬化患者骨密度测定结果分析

肝脏参与骨的代谢 ,在维生素Ｄ的代谢中肝脏起了核心的作用。肝硬化患者由于维生素Ｄ及钙、磷等的代谢紊乱 ,导致肝性骨营养不良 ,骨质疏松甚至骨折。为此我们对１０９例肝硬化患者采用单能Ｘ线 (ＳＸＡ)进行了足跟骨密度的检测以了解肝硬化患者骨密度的变化特点。１．１研究对象１０９例肝病患者均来自于本院消化内科门诊及住院部 ,根据肝功能、慢性肝病指标、Ｂ超及ＣＴ检查符合肝硬化图像改变 ,同时伴有门静脉高压症及相应的临床表现 ,按肝硬化诊断标准 ［１］诊断为肝硬化 ,并排除了肾脏疾病、内分泌疾病。其中 ,男性５５例 ,年龄２０～…     

前列地尔治疗糖尿病神经病变36例疗效观察

糖尿病神经损害是糖尿病常见的慢性并发症之一,其发病机制尚欠明确,其临床症状呈多样化.以往治疗一般给予维生素营养神经,血管扩张剂等对症处理,但疗效并不肯定.前列地尔(前列腺素E1脂微球载体制剂Lipo PGE1)对病变血管具有特异性的靶向定位效果,具有强大的末梢血管扩张作用以及血小板聚集抑制作用.作者通过对36例糖尿病合并神经病变患者进行治疗观察,疗效较为满意,现报道如下.     

2型糖尿病患者TLRs的表达以及1α,25-二羟维生素D_3的干预作用

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者外周血单个核细胞上果蝇样受体（TLRs）的表达以及1α,25-二羟维生素D3对TLRs表达的干预作用。方法：30例T2DM患者[其中伴有动脉粥样硬化（AS）者15例]和15名健康志愿者均抽取外周血,采用Ficol密度梯度离心法提取外周血单个核细胞（PBMCs）,在不加或加入不同浓度1α,25-二羟维生素D3（10-8 mol/L、10-9 mol/L、10-10 mol/L）的情况下孵育48 h后,收集培养细胞,分别用流式细胞仪和定量RT-PCR检测细胞TLR2、TLR4表达水平。结果：与健康对照组相比,T2DM组PBMCs上TLR4水平增高,尤以伴有AS组明显,各组间TLR2表达差异无统计学意义。加入不同浓度1α,25-二羟维生素D3后,各组TLR4水平均有不同程度的下降,并呈现一定的剂量依赖性。结论：T2DM及其AS可能与TLR4水平增高有关;1α,25-二羟维生素D3能抑制体外培养的T2DM患者PBMCs TLR4的表达。