2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白表达初步研究

目的：为进一步了解2型糖尿病患者血小板活化情况。方法：采用流式细胞术检测了45例2型糖尿病患者及26例正常对照者血小板表面血小板膜糖蛋白GP Ib(CD42b)、GPⅡb(CD41a)、P-选择素（CD62p）及血小板激活复合物（PAC-1）的表达。结果：糖尿病患者血小板膜糖蛋白P-选择素（P=0.04）及PAC-1(P=0.00)表达的荧光强度较正常对照组明显升高；而GP Ib表达的荧光强度较正常对照组显著下降（P=0.01）；GPⅡb表达则无明显改变（P=0.29）。结论：糖尿病患者血小板活化明显增强，PAC-1的表达可作为GPⅡb/Ⅲa激活更敏感的新型特异性标志。     

2型糖尿病患者不同部位骨密度测定对结果的影响

目的 探讨2型糖尿病患者不同部位的骨密度测定对结果的影响。方法 分别采用定量CT(quantitative CT，QCT)和SXA（单能X线)测量了2型糖尿病患者腰椎松质骨的骨密度(bone mineral density，BMD)与脚跟骨的骨密度、结果 备年龄组男女患者的骨密度与正常对照组相比均无显著性差异；糖尿病合并肾病组QCT测得的椎体骨密度明显低于无肾病组，而SXA测得的跟骨骨密度在女性低于无肾病组，男性则无差异。结论 2型糖尿病肾病会导致骨量减少，但测量仪器、测量部位以及分组方法的不同会影响所得的结果。     

糖尿病及葡萄糖耐量减低者胰岛素和C肽释放试验及峰型分析

对温州市首次糖尿病流行病学抽样调查中确诊为糖尿病（ＤＭ）的４２例及糖耐量减低（ＩＧＴ）的３２例做了胰岛素、Ｃ肽释放试验及峰型分析。结果表明；ＤＭ组，ＩＧＴｔａ与正常对照组之间胰岛β细胞功能存在较大差异。对１３０例ＯＧＴＴ正常者按不同年龄分组比较显示，β细胞功能随年龄增长逐渐减退。     

肝硬化患者骨密度测定结果分析

肝脏参与骨的代谢 ,在维生素Ｄ的代谢中肝脏起了核心的作用。肝硬化患者由于维生素Ｄ及钙、磷等的代谢紊乱 ,导致肝性骨营养不良 ,骨质疏松甚至骨折。为此我们对１０９例肝硬化患者采用单能Ｘ线 (ＳＸＡ)进行了足跟骨密度的检测以了解肝硬化患者骨密度的变化特点。１．１研究对象１０９例肝病患者均来自于本院消化内科门诊及住院部 ,根据肝功能、慢性肝病指标、Ｂ超及ＣＴ检查符合肝硬化图像改变 ,同时伴有门静脉高压症及相应的临床表现 ,按肝硬化诊断标准 ［１］诊断为肝硬化 ,并排除了肾脏疾病、内分泌疾病。其中 ,男性５５例 ,年龄２０～…     

前列地尔治疗糖尿病神经病变36例疗效观察

糖尿病神经损害是糖尿病常见的慢性并发症之一,其发病机制尚欠明确,其临床症状呈多样化.以往治疗一般给予维生素营养神经,血管扩张剂等对症处理,但疗效并不肯定.前列地尔(前列腺素E1脂微球载体制剂Lipo PGE1)对病变血管具有特异性的靶向定位效果,具有强大的末梢血管扩张作用以及血小板聚集抑制作用.作者通过对36例糖尿病合并神经病变患者进行治疗观察,疗效较为满意,现报道如下.     

2型糖尿病患者TLRs的表达以及1α,25-二羟维生素D_3的干预作用

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者外周血单个核细胞上果蝇样受体（TLRs）的表达以及1α,25-二羟维生素D3对TLRs表达的干预作用。方法：30例T2DM患者[其中伴有动脉粥样硬化（AS）者15例]和15名健康志愿者均抽取外周血,采用Ficol密度梯度离心法提取外周血单个核细胞（PBMCs）,在不加或加入不同浓度1α,25-二羟维生素D3（10-8 mol/L、10-9 mol/L、10-10 mol/L）的情况下孵育48 h后,收集培养细胞,分别用流式细胞仪和定量RT-PCR检测细胞TLR2、TLR4表达水平。结果：与健康对照组相比,T2DM组PBMCs上TLR4水平增高,尤以伴有AS组明显,各组间TLR2表达差异无统计学意义。加入不同浓度1α,25-二羟维生素D3后,各组TLR4水平均有不同程度的下降,并呈现一定的剂量依赖性。结论：T2DM及其AS可能与TLR4水平增高有关;1α,25-二羟维生素D3能抑制体外培养的T2DM患者PBMCs TLR4的表达。     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗及大血管病变的相关性研究进展

肥胖和糖尿病的发病率越来越高,已成为严重影响人类健康的公共卫生问题。国内外许多学者所做的研究揭示：脂肪组织不仅是一个能量储存器官,而且是一个内分泌器官,其分泌的脂肪因子通过自分泌、旁分泌、内分泌途径在各种复杂的代谢过程中发挥作用,如糖尿病、中心性肥胖、高血压、凝血功能异常等都与脂肪因子有关。越来越多的临床实验证明,多种脂肪因子、细胞因     

糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ2型受体及Ⅳ型胶原mRNA表达初步研究

研究糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ 2型受体及Ⅳ型胶原的mRNA表达。方法 :大鼠随机分成两组 :单肾切组、糖尿病组。实验第 8周 ,应用RT -PCR检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ 2型受体 (AT2 )及Ⅳ型胶原mRNA表达。同时用放免法检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ含量。结果 :糖尿病组大鼠尿蛋白排泄率 (t=9.32 ,P <0 .0 1)、肾皮质血管紧张素Ⅱ水平 (t=2 .2 7,P <0 .0 5 )及Ⅳ型胶原mRNA表达 (t =3.71,P <0 .0 1)均较单肾切组明显升高 ;而AT2 的mRNA水平却下降 (t=2 .35 ,P <0 .0 5 )。结论 :糖尿病肾组织AT2 受体mRNA表达的下降及Ⅳ型胶原表达的增加参与了糖尿病肾病的发生、发展。     

Toll样受体与2型糖尿病的研究进展

业已证实,长期的环境选择可使机体对炎症反应途径、食物摄取管理和日常代谢处于平衡状态,营养过剩将启动免疫反应,增加炎症疾病的易感性,而营养不良又可影响免疫抑制,增加机体对感染的易感性[1].2型糖尿病包括多种代谢紊乱,以胰岛素抵抗和相对胰岛素分泌不足为主要特点;越来越多的研究表明,2型糖尿病包括胰岛素抵抗与炎症相关.Toll样受体（TLRs）是病原体识别受体大家族,可识别病原体相关分子模式,介导自身免疫炎症反应.现笔者就近年来关于2型糖尿病和TLRs的相关性研究进展作一综述.