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31.
目的了解武汉大学人民医院住院患者无菌体液真菌感染的临床分布及耐药情况,为临床病原学诊断和合理使用抗真菌药物提供参考。方法回顾性分析2016年4月—2018年6月分离自住院患者无菌体液样本的222株真菌,采用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)进行菌种鉴定,并采用真菌药物敏感性试验板条进行体外药物敏感性分析。结果 222株真菌中占比居前3位的为白念珠菌(35.6%)、近平滑念珠菌(20.1%)、热带念珠菌(18.1%);样本来源主要为血液(45.0%)、腹水(21.2%)和导管尖端(13.5%)等;科室分布居前3位的分别为重症医学科(31.9%)、胰腺外科(15.7%)和肾病内科(8.1%)。菌株对5-氟胞嘧啶、伊曲康唑、氟康唑(除克柔念珠菌对其天然耐药)、伏立康唑、两性霉素B、棘白菌素类抗真菌药物(除新型隐球菌对其天然耐药)的敏感性分别为97.3%、71.6%、87.8%、91.9%、99.5%、100.0%。热带念珠菌和季也蒙念珠菌对唑类药物的耐药率较高。结论分离自临床无菌体液样本的真菌以白念珠菌、近平滑念珠菌、热带念珠菌为主。除葡萄牙念珠菌外,其他念珠菌对伊曲康唑均呈不同程度的耐药,棘白菌素类药物抗菌活性最强。临床应合理选用抗菌药物。 相似文献
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改革教学和考试命题方式,培养学生可持续发展能力 总被引:2,自引:1,他引:1
以循环系统为中轴,探讨组胚学与相关学科结合的教学方法,激发学生的求知欲望及学习的主观能动性,培养学生可持续发展能力。 相似文献
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背景与目的:探讨代谢酶CYP1A1MspⅠ位点和GSTT1基因多态性与电子垃圾处理区居民外周血双核淋巴细胞微核率的关系。材料与方法:在中国南方某地有10余年电子垃圾拆解史的地区选择54名居民为暴露组;从距该暴露区50公里无明显工业污染的农业区选取73名居民为对照人群。采用胞质阻滞微核实验测定双核淋巴细胞微核率。采用限制性片段长度多态性PCR检测CYP1A1MspⅠ位点多态性,多重PCR方法检测GSTT1基因多态性。结果:暴露组人群微核率为4.81‰±4.14‰,是对照组微核率1.15‰±1.42‰的近4倍,差异具有统计学意义(P<0.01)。经校正年龄、性别、吸烟量和饮酒等因素后,仅发现对照组人群中携带CYP1A1MspⅠ位点变异纯合基因型(aa)个体的微核率为1.69‰±1.28‰,高于携带杂合型或野生型基因型(AA/Aa)个体的微核率1.06‰±1.44‰,差异具有统计学意义(P<0.01)。未见GSTT1基因型单独及其与CYP1A1基因型联合作用可增加微核率的危险性。结论:本研究对照组人群外周血双核淋巴细胞微核率升高可能与电子垃圾拆解地环境污染物的暴露有关,对照人群中CYP1A1MspⅠ基因多态性可能与机体双核淋巴细胞微核发生有关。 相似文献
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目的 探究降钙素原及超敏C反应蛋白在早期发现新生儿感染过程中的预警意义.方法 根据新生儿的感染程度,将他们分为重度感染组、局部感染组和对照组,测定所有新生儿的PCT和hs-CRP浓度,并对患病新生儿进行治疗.在治疗后,再次测定他们的PCT和hs-CRP浓度.研究PCT和hs-CRP浓度水平和新生儿感染的关系.结果 严重感染组、局部感染组以及对照组的PCT阳性率分别为90.00%、71.67%、8.33%,hs-CRP的阳性率分别为80.00%、63.33%、10.00%,三组比较差异均有统计学意义(P<0.05).治疗前感染新生儿的PCT阳性率和hs-CRP阳性率分别为80.83%和71.67%,治疗后分别为25.00%和18.33%,治疗前后比较差异均有统计学意义(P<0.05).可以发现,PCT和hs-CRP的水平与新生儿的感染程度呈正相关.结论 降钙素原及超敏C反应蛋白能够很好地预警新生儿感染. 相似文献
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目的 探讨腺苷酸活化蛋白激酶( AMP-activated protein kinase,AMPK)参与缺氧预处理的保护作用及机制.方法 将大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞分为空白对照组(Control)、单纯缺氧预处理组(Hyp)、缺氧预处理+缺氧组( Hyp+ OGD)、单纯缺氧组(OGD).通过噻唑蓝(MTT)细胞活力测定及DAPI核染色法判定细胞的损伤程度;Western Blot测定细胞内腺苷酸活化蛋白激酶α亚基(AMPKα)、磷酸化的AMPKα( P-AMPKα)及过氧化物酶体增生激活受体的共刺激因子-1α(PGC-1α)的蛋白表达水平.结果 4组间细胞活性有统计学差异(F=127,P<0.01),OGD组细胞活性减少至48%(与Control组相比,P<0.01),而Hyp+ OGD组细胞的活力回升至62.5%(与OGD组相比,P<0.01).4组细胞间三磷酸腺苷(ATP)含量有统计学差异(F=584.833,P<0.01),Hyp+ OGD组ATP含量为0.114507±0.001837,较OGD组增加0.048266(P<0.01).Hyp+ OGD组和OGD组AMPKα的蛋白表达增加(与Control组相比,P<0.01).4组间P-AMPKα、PGC-1α的表达均有统计学差异(F分别为17.496、13.421,P均<0.01),缺氧预处理及缺氧刺激均可上调2种蛋白的表达(与Control组相比,P<0.05),Hyp+ OGD组较OGD组蛋白表达的增加更明显(P<0.05).结论 缺氧预处理可产生细胞保护作用,缺氧预处理后AMPK可能通过PGC-1ot促进ATP的生成,进而发挥重要的细胞保护作用. 相似文献
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[目的]研究邻苯二甲酸二乙基己基酯[di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]和苯并㈦芘[benzo(a)pyrene,B(a)P]联合染毒人肝癌细胞株(HepG2细胞)对其细胞色素P450酶系1A1(cytochrome 1A1,CYP1A1)和细胞色素P450酶系3A4(CYP3A4)酶活性的影响。[方法]分别用B(a)P64.0μmol/L和DEHP62.5、125.0、250.0、500.0、1000.0μmol/L单独染毒和两者联合染毒HepG2细胞48h和72h。溶剂对照组为二甲基亚砜(dimethyl suffoxide,DMSO〈1‰)。用CCK8法检测细胞活性;用7-乙氧基异吩嗯唑-O-去乙氧基酶和7-乙氧基香豆素O-去乙基酶(EROD和ECOD)实验评价细胞CYP1A1和CYP3A4酶活性;分别用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测CYP1A1和CYP3A4基因的mRNA和蛋白质表达水平。[结果]与DEHP单独染毒组相比,联合染毒组细胞的存活率明显下降(P〈0.01);EROD和ECOD活性却明显增加(P〈0.05,P〈0.01);联合染毒组CYP1A1基因仅有mRNA表达增加,但CYP3A4基因在mRNA和蛋白质表达水平均较DEHP单独染毒组明显升高(P〈0.01)。[结论]DEHP和B(a)P联合染毒诱导了HepG2细胞CYP1A1和CYP3A4酶活性,并在mRNA和蛋白质水平对CYP1A1和CYP3A4的表达量产生一定影响。 相似文献