颜面部浮肿为首发表现的原发性小肠淋巴管扩张症一例报道

原发性小肠淋巴管扩张症(primary intestinal lymphangiecta-sia,PIL)是一种临床较罕见的疾病,主要因肠淋巴管回流受阻,肠淋巴管扩张、破裂,淋巴管漏出,导致低蛋白血症、浮肿及淋巴细胞减少等所致.自1991年我国蒋木平[1]首次报道以来,国内个案报道渐趋增多.通过对本病例的报道,我们认为在无法进行小肠镜检查时,可行十二指肠检查,甚至胃镜也能发现部分病变,若活检证实淋巴管扩张,则可诊断淋巴管扩张症.     

乙肝合并脂肪肝先抗病毒还是先保肝

10年前,张先生体检时发现HBsAg（乙肝病毒表面抗原）、抗-HBe（乙肝病毒e抗体）和抗-HBc（乙肝病毒核心抗体）阳性（俗称“小三阳”）,因肝功能指标正常且无任何症状,医生嘱其加强营养、避免劳累并禁酒。张先生非常注意保养,     

VitE抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的研究VitE预防和治疗肝纤维化的作用。方法采用40％CCl4制备大鼠肝纤维化模型,观察VitE对大鼠氧化及肝纤维化各项指标的影响。结果VitE能显著降低大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）及肝组织中脂质过氧化物丙二醛（MDA）;提高肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性;并能显著减轻肝脏胶原纤维增生程度。结论VitE具有抗肝纤维化作用。     

奥曲肽抑制肝星状细胞增殖及细胞外基质合成

目的:探讨奥曲肽对肝星状细胞(HSC)增殖与细胞外基质(ECM)合成的影响。方法:采用胶原酶二步原位灌注法分离、培养大鼠HSC,并分别给予转化生长因子1(TGFβ1)(2.5μg·L^-1)、奥曲肽(Oct)(0.01-10μg·L^-1)或TGFβ1(2.5μg·L^-1)+Oct(0.01-10mg·L^-1)干预,分别用MTT法、[³H]-TdR和[³H]-脯氨酸掺入法及放射免疫法检测各处理组HSC增殖及ECM合成水平。结果:Oct能不同程度抑制HSC[³H]-TdR掺入和增殖;能够显著抑制体外培养HSC[³H]-脯氨酸掺入,降低上清液透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)和IV型胶原(CIV)水平;TGFβ1能够诱导HSC表达ECM上调,Oct能够阻断TGFβ1对HSC的调控作用。结论:Oct能够有效地抑制HSC增殖及ECM合成与分泌。     

乙醛脱氢酶2与非酒精性脂肪性肝病相关性的研究进展

乙醛脱氢酶2(ALDH2)是重要的乙醇代谢酶,可参与醛类物质的清除、能量代谢、脂质代谢、氧化应激和细胞凋亡等多种生理病理过程。ALDH2基因突变在东亚人中较常见,该突变在代谢性肝病中起着重要的作用。ALDH2基因多态性对酒精性肝病发生和进展的影响已被国内外研究所证实。近年来全基因组分析提示ALDH2基因多态性与代谢综合征具有相关性,ALDH2基因突变可能增加高血压病、糖尿病、冠心病、高脂血症等疾病及其并发症的风险。ALDH2基因多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生也密切相关,ALDH2可能通过内源性乙醇代谢、氧化应激、细胞凋亡等参与NAFLD的发病。此文就ALDH2与NAFLD相关性的研究进展作一综述。     

便秘？益生菌帮你忙！

每到冬季,各大医院因便秘而就诊的患者就会明显增加。寒冷天气为什么会导致便秘多发呢？究其原因,可能有以下几点：一是冬天气候干燥,而人们饮水常不足;二是人们在冬天常喜欢吃烧烤、火锅及口味重的食物,这些饮食虽然能“暖身”,但也很容易“上火”;     

海狗油对脂肪性肝炎大鼠血清和肝脏半乳凝素3的影响

目的研究海狗油对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清和肝脏半乳凝素3(Gal 3)表达的影响,探讨海狗油可能的药理学作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为3组:正常组喂标准饲料,模型组和治疗组喂高脂饲料(88%标准饲料+10%猪油+2%胆固醇)。8周末,治疗组予以海狗油灌胃(1.0 g/d)。12周末,处死所有大鼠,称体质量,量体长,记录肝湿重。ELISA法检测血清和肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和Gal 3含量。Real-time PCR法检测肝组织Gal 3 mRNA。HE染色光镜下评估肝病理学变化。结果 12周末,模型组大鼠发展为肥胖、NASH伴肝肿大,同时血清和肝组织Gal 3含量、血清TNF-α以及肝脏Gal 3 mRNA表达明显增加。与模型组相比,治疗组显示上述指标降低,且差异具有统计学意义。此外,治疗组NASH发生率显著低于模型组(87.5%vs100%,P<0.01)。Pearson相关分析显示肝Gal 3含量与肝湿重明显呈正相关(r=0.881,P<0.01)。结论半乳凝素3与肥胖相关肝脂质沉积发生有关,而海狗油能有效降低NASH大鼠半乳凝素3表达,可能是其重要治疗机制之一。     

AngⅡ对大鼠HSC表达ATR及Ⅰ型前胶原mRNA的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)对大鼠肝脏星状细胞(HSC)表达AngⅡ受体(ATR)及Ⅰ型前胶原mRNA的影响,探讨AngⅡ调控HSC分泌胶原的作用途径.方法 HSC分离培养后,采用细胞免疫技术、原位杂交技术及RT-PCR方法分别测定ATR和Ⅰ型前胶原mRNA表达水平.结果培养激活的HSC表达少量的AT1R蛋白和mRNA,10-6 mol/L AngⅡ刺激后AT1R 蛋白表达水平及mRNA转录水平显著升高,同时亦能促进Ⅰ型前胶原mRNA表达;而体外培养激活的HSC不表达AT2R,AngⅡ作用后亦不能刺激其表达.结论 AngⅡ能够促进激活的大鼠HSC表达AT1R,同时增强Ⅰ型前胶原mRNA表达,由此推测HSC表面AT1R的表达水平可能与胶原分泌有关.     

血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞表达转化生长因子βⅠ、Ⅱ型受体及其功能的影响

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）除可收缩血管外，还参与调节细胞生长和多种基因表达。我们以前的研究也证实，在一定浓度范围内AngⅡ对大鼠肝星状细胞（HSC）增殖和胶原合成具促进作用。肝纤维化发生中最关键的事件是HSC的激活及其功能的变化。本研究观察了AngⅡ对HSC表达生长因子及其受体的影响，以及它在基因转录水平对Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的调控作用，旨在初步探讨其促进HSC胶原合成的机制。