非甾体消炎药诱导胃癌细胞凋亡的体外研究

目的明确非甾体消炎药(NSAIDs)诱导胃癌细胞凋亡情况和不同p53基因表型对NSAIDs诱导细胞凋亡的影响.方法通过MTT比色法检测NSAIDs对细胞生长活力的影响;应用丫啶橙染色、Annexin V/PI双染色、共聚焦显微镜、TUNEL法检测细胞凋亡;应用流式细胞术进行凋亡细胞计数.结果NSAIDs药物吲哚美辛(Indo)和阿斯匹林(Asp)对胃癌细胞株AGS(p53+/+)、MKN28(p53-/-)均有显著的生长抑制作用,且呈时间依赖性增强.一定浓度的NSAIDs作用一定时间后,AGS、MKN28细胞均发生凋亡的形态学和生化学改变.在相同作用条件下,AGS细胞凋亡率明显高于MKN28细胞.处理组MKN28细胞凋亡数量虽有所增多,但不具有统计学意义.结论NSAIDs可诱导胃癌细胞凋亡,AGS细胞对NSAIDs更为敏感,Indo的凋亡诱导作用更为强烈.p53基因突变可能阻断了NSAIDs诱导的细胞凋亡.     

黄芪对健康人群小肠传递时间作用的研究

目的研究黄芪对肠道运动功能的作用.方法采用CM型微量测定仪,以18g乳糖为基质作氢气呼吸试验,测定40名健康人群服用黄芪1周前后的小肠传递时间及乳糖吸收的峰值.结果40名健康人群服用黄芪1周前后的小肠传递时间分别为(116.48±24.57)min和(102.38±13.44)min,P＜0.01.乳糖吸收的峰值分别为(35.43±21.28)×10-6和(35.30±21.52)×10-6,P＞0.05.结论口服黄芪1周后,不影响小肠对乳糖的吸收,但能促进小肠的运动功能.     

转化生长因子-β在胃癌及癌旁组织中的表达及其与细胞凋亡关系的实验研究

转化生长因子 (ＴＧＦ) β属结构相关蛋白的异二聚体多肽 ,有五种同分异构体 ,哺乳动物体内只有ＴＧＦ βⅠ、ＴＧＦ βⅡ、ＴＧＦ βⅢ 存在。具有调节细胞增殖、分化、黏附、迁移、刺激细胞外基质形成、诱导细胞凋亡及抑制免疫反应等作用。为探讨其在胃癌发生与发展中的作用 ,我们采用免疫组化和ＤＮＡ原位末端标记技术 (ＴＵＮＥＬ)对正常胃黏膜、胃癌及其癌旁组织中ＴＧＦ βⅠ、ＴＧＦ βⅡ 的表达及与细胞凋亡有关指标进行了形态学观察。材料与方法一、组织标本选择手术切除的胃癌标本 42例 ,每例选肿瘤中心和边缘组织各 1块 ,10例正…     

甲氰咪胺在胃肠道疾病中的应用

甲氰咪胺(Cimetidine)是继丁咪胺(Burimamide)和甲硫咪胺(Metiamide)之后于1975年新合成的H_2受体阻断剂。丁咪胺口服无效,甲硫咪胺因含硫脲基而可致粒细胞减少症,故临床上不用。甲氰咪胺(N″-氰基-N-甲基-N′-{2-〔(5-甲基-4-咪唑基)-甲硫基〕乙基}胍,商品名Tagamet)以氰胍基代替硫脲基而合成,治疗剂量于动物及人均未见明显副作用,但减少胃酸分泌的作用却比甲硫咪胺强2倍,其化学结构如下:     

药物引起的食管炎

至1970年后人们才认识到药物引起的腐蚀作用可导致食管局部损伤。这或许反映了内镜医生检出粘膜损伤的能力,而这种损伤在吞钡检查中往往被漏掉。病例回顾各文献报道的175例药物性食管炎患者的病因分析表明,最常见的为四环素及强力霉素、溴化依米波宁(emepronium)、缓释放氯化钾、     

早期胃癌的胃镜特征与病理分析

胃癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,临床上出现症状并确诊时往往已属进展期。进展期胃癌预后不佳,5年生存率仅20%～40%,而早期胃癌(early gastric carcinoma,EGC)的5年生存率则高达80%～90%。因此,胃癌的早期诊断显得尤为重要。为提高内镜下EGC的检出率,现将我院14年间经胃镜检查并手术切除确诊的EGC作一回顾性分析。     

左肺及胸膜阿米巴病1例

项×,男,31岁,入院前13天起有畏寒发热、咳嗽及咳白色粘痰,伴有显著左肩疼痛,经某医院注射青、链霉素等治疗无效而于1980年11月26日转来我院。发病前后无腹痛腹泻等症状。患者入院后每天下午有高热(39℃左右)。心脏无异常;左下肺语颤稍减弱,     

患肝细胞性肝癌时肝内T细胞功能的表达

淋巴细胞浸润是人类许多恶性肿瘤的普遍表现,是表示预后良好的征兆。作者认为这种浸润是宿主-肿瘤关系的一个部分,但对效应细胞的本质所知甚少。胸腺依赖性细胞(T细胞)可能参与宿主对癌肿的防御,但在活体内尚未找到直接证据。本文描述了用抗人胸腺细胞     

人胃癌中巨噬细胞金属弹力酶表达与微血管生成的关系

目的探讨人巨噬细胞金属弹力酶（HME）对胃癌微血管生成及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，评价其对预后的意义。方法收集术后病理证实胃癌并获得随访，有完整蜡块资料的65例患者，分别进行免疫组化和原位杂交分析，分析HME在胃癌组织中的表达与胃癌微血管密度（MVD）及VEGF表达之间的关系；通过生存分析及风险模型评估HME表达对胃癌预后的影响。结果在胃癌组织中，HME高表达与肿瘤血管低密度呈显著相关（P〈0．01），HME与VEGF表达呈负相关（P〈0．01）。影响胃癌组织MVD的多因素分析结果表明，HME及VEGF表达均为胃癌组织MVD的独立影响因素（P〈0．05），HME表达与MVD呈负相关，VEGF表达与MVD呈正相关，HME表达可作为肿瘤组织MVD的预测指标。胃癌术后生存5年以上者HME表达率明显高于术后5年内复发死亡者（P〈0．05），而VEGF表达情况与此相反。影响胃癌预后的多因素分析结果同样显示，HME高表达者预后较好，VEGF高表达者预后较差。结论HME高表达与胃癌组织低血管密度及较好的预后密切相关，对抑制肿瘤血管形成、提高生存率起重要作用，可能成为预测胃癌MVD、判断预后的有效指标，而VEGF表达起着相反的作用，两者间的平衡可能调控着肿瘤中新生血管的生成并因此影响疾病的预后。