不同碘摄入量对甲状腺肿和甲状腺结节影响的前瞻性研究

目的 研究不同碘摄入量人群非毒性甲状腺肿(甲肿)和非毒性甲状腺结节的流行病学特点及影响其发生、发展和转归的因素.方法 2004年对盘山(长期轻度碘缺乏)、彰武(碘缺乏基础上补碘至碘超足量)和黄骅(长期碘过量)社区于1999年参加本课题组流行病学研究并进行甲状腺B超检查的人群(3 385人)进行甲状腺疾病的随访调查.结果 (1)盘山、彰武和黄骅社区弥漫型甲肿的累积发病率分别为7.1%、4.4%和6.9%,盘山和黄骅均显著高于彰武(均P<0.01);结节型甲肿的累积发病率分别为5,0%、2.4%和0.8%,盘山的发病率最高(P<0.01).(2)三社区甲状腺单发结节的累积发病率分别为4.0%、5.7%和5.6%,多发结节的累积发病率分别为0.4%、1.2%和1.0%.(3)基础碘缺乏、碘过量、甲状腺自身抗体(thyroid autoantibody,TAA)阳性是甲肿发生的独立危险因素.(4)彰武初访时TAA阳性人群非毒性甲肿的发生率显著高于TAA阴性人群(P<0.01),盘山和黄骅无显著差异.(5)三社区非毒性弥漫型甲肿维持人群和黄骅非毒性结节型甲肿维持人群随访前后TAA阳性率均高于同社区正常人群(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均有可能使甲肿的发病率增加.碘缺乏社区结节型甲肿高发,弥漫型甲肿是碘过量社区甲肿发牛的主要形式.甲状腺自身免疫与甲肿的发生和维持相关,这种相关性在历史上为碘缺乏而后过度补碘的社区更明显.     

不同碘摄入量对甲状腺肿和甲状腺结节影响的前瞻性研究

目的 研究不同碘摄入量人群非毒性甲状腺肿(甲肿)和非毒性甲状腺结节的流行病学特点及影响其发生、发展和转归的因素.方法 2004年对盘山(长期轻度碘缺乏)、彰武(碘缺乏基础上补碘至碘超足量)和黄骅(长期碘过量)社区于1999年参加本课题组流行病学研究并进行甲状腺B超检查的人群(3 385人)进行甲状腺疾病的随访调查.结果 (1)盘山、彰武和黄骅社区弥漫型甲肿的累积发病率分别为7.1%、4.4%和6.9%,盘山和黄骅均显著高于彰武(均P<0.01);结节型甲肿的累积发病率分别为5,0%、2.4%和0.8%,盘山的发病率最高(P<0.01).(2)三社区甲状腺单发结节的累积发病率分别为4.0%、5.7%和5.6%,多发结节的累积发病率分别为0.4%、1.2%和1.0%.(3)基础碘缺乏、碘过量、甲状腺自身抗体(thyroid autoantibody,TAA)阳性是甲肿发生的独立危险因素.(4)彰武初访时TAA阳性人群非毒性甲肿的发生率显著高于TAA阴性人群(P<0.01),盘山和黄骅无显著差异.(5)三社区非毒性弥漫型甲肿维持人群和黄骅非毒性结节型甲肿维持人群随访前后TAA阳性率均高于同社区正常人群(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均有可能使甲肿的发病率增加.碘缺乏社区结节型甲肿高发,弥漫型甲肿是碘过量社区甲肿发牛的主要形式.甲状腺自身免疫与甲肿的发生和维持相关,这种相关性在历史上为碘缺乏而后过度补碘的社区更明显.     

microRNA在心血管系统及其疾病中的作用

微小RNA(microRNA,miRNA)是一类新的内源性非编码小RNA,它通过转录后调节基因表达来参与许多重要的生物学过程,如细胞的增殖、分化、凋亡、应激反应等.某些miRNA在心脏或血管细胞中特异性表达,提示这些miRNA在心血管系统中发挥重要的调节作用,尤其是miRNA表达改变将有助于我们更好的了解心血管系统的病理生理过程,为心血管疾病治疗提供新的思路.     

碘摄入量增加对甲状腺疾病影响的五年前瞻性流行病学研究

目的 探讨碘摄入量与甲状腺疾病发生发展的关系。方法 于1999年在3个不同的碘摄入量地区，盘山（轻度碘缺乏地区）、彰武（碘超足量地区）、黄骅（碘过量地区），启动对3761名居民甲状腺疾病的五年前瞻性观察。检查项目包括甲状腺功能、自身抗体和甲状腺B超。2004年随访上述人群，随访率为80．24％。结果 （1）1999年初访，彰武和黄骅临床甲状腺功能减退症（甲减）患病率分别是盘山的3．5倍和7、3倍；彰武和黄骅亚临床甲减的患病率分别为盘山的3．2倍和6．6倍；3个地区临床甲减的5年累积发病率差异无统计学意义，但是亚临床甲减的5年累积发病率彰武和黄骅分别为盘山的11．3倍和12．6倍；（2）1999年初访，彰武和黄骅的自身免疫甲状腺炎（AIT）的患病率分别是盘山的3．8倍和6．2倍；彰武和黄骅的AIT的5年累积发病率分别是是盘山的4．4倍和5．5倍；（3）在3个地区甲状腺过氧化物酶抗体阳性、TSH正常者中，5年后甲减的累积发病率彰武和黄骅分别是盘山的4．2倍和10．3倍；（4）3个地区相比临床甲状腺功能亢进症（甲亢）的患病率和发病率差异无统计学意义；（5）黄骅甲状腺癌年平均发病率为19．37／10万，全部为乳头状甲状腺癌。盘山和彰武均未发现甲状腺癌病例。结论碘超足量和碘过量可以诱发和促进甲减和自身免疫甲状腺炎的发生和发展，所以尿碘中位数大于200μg/L是不安全的。尿碘中位数持续为600μg／L的高碘地区的甲状腺癌高发现象值得进一步深入研究。     

不同碘摄入量对甲状腺肿和甲状腺结节影响的前瞻性研究

目的 研究不同碘摄入量人群非毒性甲状腺肿(甲肿)和非毒性甲状腺结节的流行病学特点及影响其发生、发展和转归的因素.方法 2004年对盘山(长期轻度碘缺乏)、彰武(碘缺乏基础上补碘至碘超足量)和黄骅(长期碘过量)社区于1999年参加本课题组流行病学研究并进行甲状腺B超检查的人群(3 385人)进行甲状腺疾病的随访调查.结果 (1)盘山、彰武和黄骅社区弥漫型甲肿的累积发病率分别为7.1%、4.4%和6.9%,盘山和黄骅均显著高于彰武(均P<0.01);结节型甲肿的累积发病率分别为5,0%、2.4%和0.8%,盘山的发病率最高(P<0.01).(2)三社区甲状腺单发结节的累积发病率分别为4.0%、5.7%和5.6%,多发结节的累积发病率分别为0.4%、1.2%和1.0%.(3)基础碘缺乏、碘过量、甲状腺自身抗体(thyroid autoantibody,TAA)阳性是甲肿发生的独立危险因素.(4)彰武初访时TAA阳性人群非毒性甲肿的发生率显著高于TAA阴性人群(P<0.01),盘山和黄骅无显著差异.(5)三社区非毒性弥漫型甲肿维持人群和黄骅非毒性结节型甲肿维持人群随访前后TAA阳性率均高于同社区正常人群(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均有可能使甲肿的发病率增加.碘缺乏社区结节型甲肿高发,弥漫型甲肿是碘过量社区甲肿发牛的主要形式.甲状腺自身免疫与甲肿的发生和维持相关,这种相关性在历史上为碘缺乏而后过度补碘的社区更明显.     

桥本甲状腺炎Th1/Th2平衡偏移的研究

目的探讨桥本甲状腺炎Th1/Th2的平衡偏移及其在发病中的作用。方法选择2004-01～06中国医科大学附属第一医院21例桥本甲状腺炎(HT组)和45名健康人(对照组)为研究对象,应用流式细胞技术检测外周血淋巴细胞中CD4 CCR5 和CD4 CD30 细胞,以其各自百分比和平均荧光强度(MFI)作为反映Th1/Th2免疫应答强度的指标。结果HT组中CD4 CCR5 和CD4 CD30 细胞的百分比均高于对照组(P<0.05),而且二者的MFI都与甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)的浓度呈正相关。结论在HT患者中CCR5 和CD30 的表达均增加,提示Th1和Th2细胞可能共同参与了HT的发病。     

正常甲状腺功能人群血清促甲状腺激素变化的五年随访研究

目的 探讨正常甲状腺功能者5年随访时促甲状腺激素(TSH)的异常率和影响这一人群TSH发生异常的因素.方法 3个不同碘营养背景的农村社区的3403例甲状腺功能正常者中,80.1%(2727例)接受了筛查后的5年随访,测定其血清TSH和甲状腺自身抗体水平.结果 随访对象中,68例(2.5%)TSH异常降低(<0.3 mU/L),64例(2.4%)TSH异常增高(>4.8 mU/L).logistic回归分析显示,初访时甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阴性而随访时阳性(OR=5.5)、初访和随访TPOAb均阳件(OR=4.0)、随访时甲状腺球蛋白抗体(TgAb)阳性(OR=3.7)和初访时TSH<1.0 mU/L(OR=2.6)是TSH异常降低的危险因素;而缺碘基础上补碘至碘足量(OR=4.8)、长期碘过量(OR=3.9)、随访时TgAb阳性(OR=3.7)、初访和随访TPOAb均阳性(OR=3.6)、初访时TPOAb阴性而随访时阳性(OR=2.7)和TSH>1.9 mU/L(OR=2.6)是TSH异常增高的危险因素.结论 与轻度碘缺乏相比,碘足量和碘过量足TSH由正常转为异常升高的危险因素,缺碘基础上补碘至碘足量导致TSH转为异常升高的危险性更高于长期碘过量.初访TSH处于1.0～1.9 mU/L时,5年随访时发生TSH异常的几率最小.     

碘摄入量对血清甲状腺球蛋白的影响——5年流行病学随访研究

目的 观察碘摄入量对血清甲状腺球蛋白(Tg)水平的影响.方法 对1999年盘山(轻度碘缺乏地区)、彰武(碘超足量地区)和黄骅(碘过量地区)血清Tg水平正常的3 099人进行随访,将2004年随访到的2 448人作为研究人群.测定Tg、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、促甲状腺素(TSH)、甲状腺容积,并询问甲状腺疾病的家族史和个人史.分析Tg的影响因素.结果 1999年初访时,不同碘摄入地区Tg水平差异显著[盘山7.5(4.4～13.1)μg/L、黄骅6.8(3.6～11.2)μg/L彰武5.9(3.2～10.7)μg/L,P<0.01];年龄、性别、TgAb阳性、甲状腺肿大、TSH异< 凹鬃聪偌膊「鋈耸范訲g水平的影响亦显著.为排除混杂因素的影响,对TgAb、甲状腺容积、TSH、甲状腺疾病个人史均无异常的1 856人的随访数据进行分析,其初访及随访的Tg水平均有显著地区差异,轻度碘缺乏以及碘过量地区都显著高于碘超足量地区.三地区随访时Tg水平均显著升高,且增加值(△Tg)存在显著地区差异[盘山3.1(-0.2～8.0)μg/L、黄骅3.5(0.5～9.0)μg/L/35彰武2.5(0.3～6.1)μg/L,P<0.01];碘摄入量、初访时的Tg水平、TSH水平及年龄为ATg的独立影响因素.结论 碘摄入量显著影响血清Tg水平,当用血清Tg水平来估计地区碘摄入水平及其变化时,应该同时考虑年龄及TSH等因素.     

不同碘摄入量对甲状腺肿和甲状腺结节影响的前瞻性研究

目的 研究不同碘摄入量人群非毒性甲状腺肿(甲肿)和非毒性甲状腺结节的流行病学特点及影响其发生、发展和转归的因素.方法 2004年对盘山(长期轻度碘缺乏)、彰武(碘缺乏基础上补碘至碘超足量)和黄骅(长期碘过量)社区于1999年参加本课题组流行病学研究并进行甲状腺B超检查的人群(3 385人)进行甲状腺疾病的随访调查.结果 (1)盘山、彰武和黄骅社区弥漫型甲肿的累积发病率分别为7.1%、4.4%和6.9%,盘山和黄骅均显著高于彰武(均P<0.01);结节型甲肿的累积发病率分别为5,0%、2.4%和0.8%,盘山的发病率最高(P<0.01).(2)三社区甲状腺单发结节的累积发病率分别为4.0%、5.7%和5.6%,多发结节的累积发病率分别为0.4%、1.2%和1.0%.(3)基础碘缺乏、碘过量、甲状腺自身抗体(thyroid autoantibody,TAA)阳性是甲肿发生的独立危险因素.(4)彰武初访时TAA阳性人群非毒性甲肿的发生率显著高于TAA阴性人群(P<0.01),盘山和黄骅无显著差异.(5)三社区非毒性弥漫型甲肿维持人群和黄骅非毒性结节型甲肿维持人群随访前后TAA阳性率均高于同社区正常人群(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均有可能使甲肿的发病率增加.碘缺乏社区结节型甲肿高发,弥漫型甲肿是碘过量社区甲肿发牛的主要形式.甲状腺自身免疫与甲肿的发生和维持相关,这种相关性在历史上为碘缺乏而后过度补碘的社区更明显.     

不同碘摄入量对甲状腺肿和甲状腺结节影响的前瞻性研究

目的 研究不同碘摄入量人群非毒性甲状腺肿(甲肿)和非毒性甲状腺结节的流行病学特点及影响其发生、发展和转归的因素.方法 2004年对盘山(长期轻度碘缺乏)、彰武(碘缺乏基础上补碘至碘超足量)和黄骅(长期碘过量)社区于1999年参加本课题组流行病学研究并进行甲状腺B超检查的人群(3 385人)进行甲状腺疾病的随访调查.结果 (1)盘山、彰武和黄骅社区弥漫型甲肿的累积发病率分别为7.1%、4.4%和6.9%,盘山和黄骅均显著高于彰武(均P<0.01);结节型甲肿的累积发病率分别为5,0%、2.4%和0.8%,盘山的发病率最高(P<0.01).(2)三社区甲状腺单发结节的累积发病率分别为4.0%、5.7%和5.6%,多发结节的累积发病率分别为0.4%、1.2%和1.0%.(3)基础碘缺乏、碘过量、甲状腺自身抗体(thyroid autoantibody,TAA)阳性是甲肿发生的独立危险因素.(4)彰武初访时TAA阳性人群非毒性甲肿的发生率显著高于TAA阴性人群(P<0.01),盘山和黄骅无显著差异.(5)三社区非毒性弥漫型甲肿维持人群和黄骅非毒性结节型甲肿维持人群随访前后TAA阳性率均高于同社区正常人群(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均有可能使甲肿的发病率增加.碘缺乏社区结节型甲肿高发,弥漫型甲肿是碘过量社区甲肿发牛的主要形式.甲状腺自身免疫与甲肿的发生和维持相关,这种相关性在历史上为碘缺乏而后过度补碘的社区更明显.