控制性降压对脑循环和代谢的影响

随着控制性降压术在近代外科手术中应用的日益广泛,它对生命重要脏器影响的研究亦不断深入。大脑是人体结构功能最为复杂的器官,代谢率极高且对缺血缺氧十分敏感。各种控制性降压药和方法均可直接或间接地干扰脑循环和代谢,严重者脑组织可因     

异丙酚对离体恒流灌注兔心脏功能的影响

目的：在离体兔心Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ模型研究了异丙酚（浓度１０μＭ～１０００μＭ）对心脏兴奋、传导性，收缩性和冠脉循环的影响及相应的量效关系。方法：选用离体兔心１４只，随机分成：（１）对照组（只数＝６）；（２）异丙酚组（只数＝８），均用改良Ｋｒｅｂｓ－Ｈｅｎｓｅｌｅｉｔ氏液作恒流灌注。结果：异丙酚５０μＭ以上时左室收缩压（ＬＶＳＰ）、左室内压力最大变化速率（ＬＶ±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）呈剂量依赖性递减，相应５０％抑制浓度（ＥＣ５０）分别为：１４３．７±０．５μΜ（ＬＶＳＰ）、７８．０±０．４μＭ（ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和６８．０±０．５μＭ（ＬＶ－ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ），同时心率递减１０％～３７％，房室传导时间（ＡＶ）延长１０％，５００μＭ、１０００μＭ时心脏相继出现房室分离和窦性停搏。异丙酚１００～１０００μＭ时，冠脉灌注压降低２０％～７０％。结论：异丙酚在浓度大于５０μＭ时对离体心脏兴奋、传导和收缩性呈剂量依赖性抑制，对舒张功能抑制更甚，且能扩张冠脉血管，减少冠脉储备。     

舒适医疗 人文关怀的体现

麻醉的发明是19世纪中期改变人类命运最伟大的发明之一。如今,人们已不再满足于手术时无痛,更期盼从检查、诊断到治疗的整个医疗过程,都能在无痛中完成。于是,舒适医疗应运而生。     

心肌预适应与心肌保护研究进展

心肌预适应可以对缺血再灌注心肌提供保护,近年发现心肌预适应具有广泛性,多种生理和药理刺激均可诱导之;蛋白激酶C(PKC)、[Ca~(2+)]一过性升高、热休克蛋白(HSP)、K_(ATP)等均参与预适应的保护作用。本文综述了近年有关心肌预适应及机制研究的新进展。     

芬太尼对七氟醚麻醉诱导的影响

研究了２０例择期手术病人单吸七氟醚或七氟醚复合静注芬太尼麻醉诱导对呼吸、循环，量化脑电，肌 电活动及插管反应的影响。结论静注芬太尼复合七氟醚吸入明显协同诱导效率，在临床上优于单吸七氟醚诱导。     

不同氧流量对七氟醚排出的影响及与苏醒的关系

目的：研究停吸七氟醚后环路内给不同氧流量对其肺泡排出过程的影响及其与苏醒的关系。方法：２８例择期手术病人随机分为：Ⅰ组（ｎ＝８），停吸七氟醚后给Ｏ２２Ｌ／ｍｉｎ；Ⅱ组（ｎ＝１０）、Ⅲ组（ｎ＝１０）则分别给Ｏ２４Ｌ／ｍｉｎ和６Ｌ／ｍｉｎ。结果：三组七氟醚呼末浓度／停吸前呼末浓度（ＦＡ／ＦＡＯ）随时间的曲线经拟合符合对数方程式ＬｇＦＡ／ＦＡＯ＝Ａ±Ｂｔ，经计算七氟醚呼末浓度降低５０％（ＦＡ／ＦＡＯ＝０．５）、降低８０％（ＦＡ／ＦＡＯ＝０．２）和降低９０％（ＦＡ／ＦＡＯ＝０．１）的时间以Ⅲ组最快，Ⅱ组次之，Ⅰ组最慢（组间Ｐ＜０．０１）。在停吸２０ｍｉｎ内患者出现肢动、睁眼的时间快慢以Ⅲ组＞Ⅱ组＞Ⅰ组，但肢动、睁眼时呼末七氟醚浓度三组间无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论：停吸七氟醚后随氧流量增加，七氟醚排出显著加快，苏醒时间亦明显缩短。     

不同心脏病人心肺转流期间肺顺应性的动态观察

本文观察了两组心内直视手术病人心肺转流前后肺顺应性的动态变化。结果发现先心组病人（ｎ＝１４）转流期间胸肺顺应性（Ｃｓ）和动态肺顺应性（Ｃｄ）均显著降低（Ｐ＜０．０１），停机２０ｍｉｎ和术毕时仍低于转流前（Ｐ＜０．０１）；瓣膜组（ｎ＝１１）Ｃｓ、Ｃｄ值转流期间亦同样降低（Ｐ＜０．０１），但转流后期至术毕渐回升至对照水平（Ｐ＞０．０５）。认为两类病人不同的肺部病理生理特点是造成转流中、后期肺顺应性呈不同变化的基础。体外循环本身可造成两类病人肺顺应性的降低，引起上述变化的确切因素仍待进一步探讨。     

丙泊酚预处理对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨丙泊酚对缺氧 /复氧心肌细胞损伤的保护作用及可能机制。方法　将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为正常对照与丙泊酚不同浓度处理组 ,分别以 0、 12 5、 2 5、 5 0、 10 0 μmol/L丙泊酚预处理 2 0min后 ,予以缺氧3h复氧 1h。结果　与对照组相比 ,单纯缺氧 /复氧 (0 μmol/L组 )细胞活力与超氧化物歧化酶 (SOD)活性显著下降 ,乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)水平显著升高 (P <0 0 1)。丙泊酚预处理以剂量依赖性减轻细胞活力下降及LDH、CK水平上升 ,并拮抗MDA水平上升及SOD活性下降的作用 (P <0 0 1或 0 0 5 ) ,2 5μmol/L组保护作用达峰值 (P <0 0 1)。结论　丙泊酚以剂量依赖性保护缺氧 /复氧心肌细胞损伤 ,2 5 μmol/L该作用达峰值。其机制可能与丙泊酚的抗氧化作用有关