旷惠桃治疗痹证经验之“法象药理学”思维述要

"法象药理学"思维模式是中药药理学的重要理论之一,也是名老中医遣方用药的一个重要方式。旷惠桃教授临床工作中善于运用中医药治疗痹证,尤擅运用"法象药理学"思维选用中药治疗痹证,并能取得很好的临床疗效。     

脾肾双补法治疗原发性肾病综合征48例疗效观察

以脾肾双补法为主治疗肾病综合征 48例 ,并与用西药治疗的 30例进行对比观察 ,结果治疗组 48例中 ,完全缓解2 3例 (4 7.91% ) ,基本缓解者 12例 (2 5 % ) ,有效 8例 (16 .6 7% ) ,无效 5例 (10 .42 % ) ,总有效率为 89.5 9%。对照组 30例中 ,完全缓解者 9例 (30 % ) ,基本缓解 7例 (2 3.33% ) ,有效 5例 (16 .6 7% ) ,无效 9例 (30 % ) ,总有效率为 70 %。两组比较 ,P <0 .0 5。两组治疗前后血脂比较P <0 .0 5 ,两组血液流变学变化比较 ,P <0 .0 5。     

养心通脉片对动脉粥样硬化大鼠痰瘀病机的影响

目的观察养心通脉片(YTT)对动脉粥样硬化(AS)大鼠痰瘀病机的影响.方法采用高脂饲料喂饲法复制wistar大鼠AS模型,随机分为三组.YTT组服YTT,绞股蓝总苷片(Met)组服胶股蓝总苷片,模型组不给药,另以正常大鼠为正常组.实验结束后检测血脂、血糖、血液流变学、胰岛素,并作光镜、电镜检测.结果 YTT对AS大鼠有明显的降脂效果,能改善血液流变性和胰岛素抵抗,并能消退斑块,维持主动脉组织结构及功能.结论 YTT改善AS大鼠痰瘀病机有良好的效果.     

加味葶苈大枣泻肺汤治疗痰浊阻肺型肺心病心衰临床观察

目的观察加味葶苈大枣泻肺汤治疗肺心病心衰的临床疗效。方法将72例符合诊断的肺心病心衰患者随机分为两组，均以西医常规给予吸氧、止咳、平喘、祛痰、抗感染、利尿、抗心衰等对症支持治疗，治疗组另予加味葶苈大枣泻肺汤口服；均以15d为1疗程。结果治疗组总有效率及心功能改善均明显优于对照组，且血气分析、伴随症状积分改善等与对照组差异有显著性。结论加味葶苈大枣泻肺汤治疗肺心病心衰临床疗效明显优于单纯西药治疗，值得临床推广。     

肝病"用辛补之"新识

关于肝病的治疗,《素问·藏气法时论》提出了“肝欲散,急食辛以散之,用辛补之,酸泻之”的法则。对于“用辛补之”的解释,多数医家认为木不宜曲,以伸为用,用辛味药调达肝气即为之补。如吴昆云:“顺其性者为之补……肝木性喜散,故辛为之补”。缪希雍说“扶苏条达,木之象也;升发开展,魂之用也,故其性欲散,辛以散之,解其束缚,是散即是补也”。这种解释实际上是即“辛散”和”辛补”作为同一概念。余通过对《内经》和一些古籍的学习,认为这种解释有悖经旨。肝体阴而用阳,因此肝虚损证以阴血亏虚证多而肝阳不足证少。也决定了治疗肝虚证使用辛味药的一些独特配伍特点。以下分别论述之。     

心康冲剂基于cGAS/STING 信号通路对慢性心力衰竭大鼠炎症因子调控作用的研究

目的 基于cGAS/STING 信号通路探讨心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠炎症因子的干预作用及分子机制。 方法 将SD 大鼠随机分为正常组、造模组,通过腹腔注射盐酸阿霉素建立慢性心力衰竭模型,待模型成功后 再分为模型组、缬沙坦组、心康冲剂组。模型组每日灌胃蒸馏水,缬沙坦组每日以缬沙坦溶液灌胃,心康冲剂 组每日灌胃心康冲剂溶液治疗,连续4 周。采用超声心动图检测各组大鼠心功能;苏木素-伊红染色（HE）检测 各组大鼠心肌病理学改变;透射电镜观察各组大鼠心肌超微结构改变;采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测 各组大鼠血清中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）含量;实时荧光定量法（qPCR）检测各组大鼠心肌 组织中线粒体转录因子A（TFAM）、环化鸟苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）、干扰素刺激基因（STING）、IL-6 mRNA 的表达水平。免疫组化法检测大鼠心肌组织cGAS、STING 蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠心肌 炎性细胞浸润明显,可见炎性水肿;心功能明显降低（P＜0.05,P＜0.01）,血清炎症因子明显升高（P＜0.01）, 心肌组织中TFAM mRNA 表达明显降低（P＜0.01）,IL-6、cGAS、STING mRNA 表达明显上调（P＜0.01）,心 肌组织中cGAS、STING 蛋白明显增加（P＜0.01）。与模型组比较,心康冲剂组大鼠心功能明显改善（P＜0.05, P＜0.01）;心肌细胞炎性浸润减轻;血清炎性因子表达明显降低（P＜0.01）,心肌组织中TFAM mRNA 表达明 显增加（P＜0.05）,IL-6、cGAS、STING mRNA 表达明显下调（P＜0.01）;心肌组织中cGAS、STING 蛋白表达 明显下调（P＜0.01）。结论 心康冲剂可降低慢性心力衰竭大鼠炎性因子表达,改善心功能,其机制可能与抑 制cGAS/STING 信号通路有关。     

心康冲剂调控慢性心衰大鼠miRNA-21/PTEN抗心肌纤维化研究

目的探讨心康冲剂抗心衰大鼠心肌纤维化的机制。方法90只SD大鼠分为正常组10只,模型组、对照组及心康低、中、高剂量组各16只。心康低、中、高剂量组分别给予0.5、1、2 g/(kg·d)的心康冲剂溶液。对照组给予0.06 g/(kg·d)的芪苈强心胶囊。正常组、模型组按1 m L/(kg·d)灌服生理盐水。各组均每日1次,连续灌服8周。计算左心室质量指数(LVMI);心脏切片行HE、Masson染色并计算胶原容积分数(CVF);采用Real-time PCR法检测miRNA-21、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)m RNA表达水平;用Pearson相关及Logistic多元线性回归分析miRNA-21、PTEN m RNA、CVF与LVMI之间的相关性。结果与正常组比,模型组大鼠心肌CVF、LVMI比值及miRNA-21表达升高(P0.01),PTENm RNA表达下降(P0.01)。与模型组比,心康低、中、高剂三组CVF、LVMI比值及miRNA-21表达下降(P0.01)、PTENm RNA表达升高(P0.01);与芪苈强心组比较,心康冲剂低、中、高剂LVMI、CVF、miRNA-21、PTEN m RNA无明显差异(P0.05)。miRNA-21、PTENm RNA、CVF均与LVMI有明显线性相关关系。结论心康冲剂可通过下调miRNA-21、升高PTEN m RNA表达抗心肌纤维化。     

益心泰对慢，陡心力衰竭白介素-6的调节作用观察

目的观察益心泰对慢性心力衰竭的临床疗效。方法将住院及门诊60例慢性心力衰竭患者随机分为两组：对照组为西医基础治疗加科素亚，治疗组为西医基础治疗加益心泰，每组各30例，疗程为6周。观察益心泰对慢性心力衰竭的临床疗效，并通过血清检测，观察益心泰对慢性心力衰竭患者血清白介素-6的影响。结论治疗组在治疗前后改善临床症状及调节白介素-6方面显著优于对照组。     

心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆RAAS的影响

目的:观察心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:70只SD大鼠随机抽取10只为正常对照组,剩余大鼠腹腔注射阿霉素建立慢性心力衰竭模型,再随机分为模型对照组、芪苈强心组、心康冲剂低、中、高剂量组,每组各12只。分别给药,给药6周后,每组取存活大鼠6只用酶联免疫法检测血浆PRA、AngⅡ、ALD水平。结果:与正常组比较,模型组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均显著升高(P0.05),证明造模成功;与模型组比较,芪苈强心组、心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);与芪苈强心组比较,心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平差异均无统计学意义(P0.05);心康冲剂各组间血浆PRA、AngⅡ、ALD水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:心康冲剂通过降低心衰大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS过度激活。     

湖南汉族冠心病患者与血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性的相关性

探讨血管紧张素转化酶基因插入 缺失多态性与湖南汉族人冠心病之间的关系 ,采用聚合酶链反应检测 10 0冠心病患者和 5 4例健康人的血管紧张素转化酶基因型 ,同时检测内皮素、血管紧张素Ⅱ和一氧化氮水平。结果发现 ,冠心病组血管紧张素转化酶基因型及等位基因频率与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 1)。与插入缺失杂合型 (ID) +插入纯合型 (II)相比 ,缺失纯合型 (DD)比值比为 7.2 7(χ2 =13.4 2 ,95 %CI为 2 .38～ 2 2 .2 4 ,P <0 .0 1)。内皮素 一氧化氮比值、血管紧张素Ⅱ水平在冠心病组明显高于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结果提示 ,湖南汉族人冠心病的发生可能与DD型血管紧张素转化酶基因密切相关。