胸导管阻断对食管癌切除患者细胞免疫的影响

目的　探讨食管癌手术中预防性结扎胸导管对患者细胞免疫功能的影响。方法　将 10 8例0～Ⅲ期食管癌患者随机分为胸导管结扎组 (74例 )和未结扎组 (34例 ) ,术前及术后不同时间用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶 (APAAP)法动态监测外周血T淋巴细胞、T淋巴细胞亚群及CD16+56+细胞 ,并与 2 0例健康献血员进行对比。结果　食管癌患者术前CD3+、CD4 +T淋巴细胞、CD4 +/CD8+及CD16+56+细胞均明显低于正常对照组 (P <0 .0 0 1) ,术后前 3dCD3+、CD4 +、CD8+T淋巴细胞及CD16+56+细胞均降低明显(P <0 .0 5 ) ;上述各项指标术后第 5d开始恢复 ,以后各期除CD8+T淋巴细胞外 ,与术前相比均无显著差异 (P >0 .0 5 )。胸导管结扎组与未结扎组相比 ,术后各期各项指标均无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　食管癌患者术前细胞免疫功能低下 ,术后降低更为显著 ,但可逐渐恢复。手术切除肿瘤组织后 ,免疫功能紊乱得到纠正。胸导管结扎对食管癌患者细胞免疫近期无明显影响。     

替比夫定对HBeAg+慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞及淋巴细胞亚群的影响

目的:探讨替比夫定抗病毒治疗对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能的影响与HBeAg阴转的相关性.方法:治疗组,30例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者应用替比夫定抗病毒治疗48wk,30例健康体检者为对照组.在治疗前、治疗后12、24、48wk,对外周血DCs进行体外培养,流式细胞仪检测分析DC表面分子及淋巴细胞亚群水平.结果:30例患者抗病毒治疗48wk,26例HBVDNA阴转(86.7%HBVDNA<500copies/mL),有8例发生HBeAg阴转(26.7%).与治疗前比较,治疗12wk时DCs表面分子CD1a、CD40、CD83、CD86、MHC-D的表达无明显变化;治疗24、48wk时上调,与治疗前相比较有显著性差异(P<0.05),但均低于健康对照组.淋巴细胞亚群12wk时无明显变化;治疗24、48wk时,CD4+及CD4+/CD8+比值明显提高,与治疗前比较有显著性差异(P<0.05);CD3+T、CD8+T和CD19+B细胞未见明显改变.48wk时,HBeAg阴转患者与HBeAg未阴转患者比较,DCs表面分子CD1a、CD40、CD86,MHC-DR的表达,CD4+水平及CD4+/CD...     

闽南地区慢性乙型肝炎干扰素-α治疗启动季节与疗效

目的探讨闽南地区慢性乙型肝炎（CHB）患者在不同季节启动干扰素-α治疗对疗效的影响。方法175例经肝穿刺活检证实的HBeAg阳性CHB患者,给予干扰素-α1b（每次5MU,每周3次）皮下注射,疗程个体化,治疗结束后随访6个月。分析春季、夏季和秋季启动干扰素-α治疗者联合应答率的差异。结论闽南地区CHB患者春季启动α-干扰素治疗者治疗结束时联合应答率较高,但尚需扩大样本进一步观察干扰素-α治疗启动季节对持续疗效的影响。结果2组基线特征：春季、夏季、秋季各组之间的性别、年龄、肝组织炎症活动度、肝组织纤维化分期、血清AST、HBVDNA水平之差异均无显著统计学意义,春季组血清ALT〉5&#215;ULN者所占比例较夏季组和秋季组高（χ2=10.405,P=0.034）,而且春季组ALT平均水平比夏季组和秋季组高（Z=7.144,P=0.028）。结果显示：于春季、夏季和秋季启动α-干扰素治疗者,治疗结束时的联合应答率分别为75.6%（31/41）、50.0%（46/92）和59.5%（25/42）,春季组联合应答率较高（χ2=10.488,P=0.033）。随访6个月时的联合应答率分别为56.1%（23/41）、39.1%（36/92）和42.9%（18/42）（χ2=5.716,P=0.221）。结论闽南地区CHB患者春季启动α-干扰素治疗者治疗结束时联合应答率较高,但尚需扩大样本进一步观察干扰素-α治疗启动季节对持续疗效的影响。     

拉米夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者病毒学反弹的多因素分析

我们观察了用拉米夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎145例患者2年的疗效,分析了病毒学反弹(VB)与患者基线肝组织炎性活动度分级(G)、纤维化分期(S)、ALT水平、HBV DNA载量及疗程12,24周时病毒学应答的关系,现报道如下.     

一种新的HBeAg阴性慢性乙型肝炎病毒变异机制

Objective To investigate mutation patterns in core promoter(CP)region of hepatitis B virus(HBV).Methods HBV DNA was extracted from sera of patients with chronic HBV infection.The CP sequence was amplified by polymerase chain reaction(PCR)and cloned into pMD19 T vector.The positive clones were then sequenced.The sequences were compared with known HBV genome in GenBank to identify the mutation sites and patterns of patients with chronic HBV infection.Results There were 74 clones from 21 patients with chronic HBV infection which were sequenced.The sequence comparisons showed that there was a 234-nucleotide deletion in CP region of HBV genome in 54 clones and a 245-nucleotide deletion in one clone.These deletion regions included CP,HBeAg initiation codon and direct repeat sequence(DR)Ⅰ regions,which named CP deletion(CPD).A1585T replacement mutation was also found in HBV strain with CPD,which indicated that there was linkage between these two mutations.Conclusions A novel mechanism of HBeAg negative chronic hepatitis B is observed,which includes deletions of CP and HBeAg initiation codon.Meanwhile,a simple and useful PCR method is developed to detect CPD.     

慢性乙型肝炎患者加用益血生胶囊预防α干扰素所致的骨髓抑制

目的：观察α干扰素（IFN-α）治疗慢性乙型肝炎（CHB）时，加用益血生胶囊对防治IFN-α相关性骨髓抑制的作用。方法：105例经肝穿刺活检证实的HBeAg阳性CHB患者，给予IFN-α2b，5MU／次，每周3次，依患者意愿，其中62例加用益血生胶囊口服（试验组），43例未加用（对照组）。以Abbott EIA试剂检测HBeAg，以荧光定量PCR法测定HBV DNA。所有统计学分析均采用意向治疗分析。结果：两组患者性别、年龄、肝组织炎症活动度、肝组织纤维化分期、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、HBV DNA水平以及治疗前外周血白细胞计数、中性粒细胞计数和血小板计数、IFN-α疗程之间差异均无显著性意义。试验组加用益血生胶囊2．0（1．0～3．2）个月。治疗结束时，试验组、对照组联合应答率分别为42．9％（27／62）和33．3％（14／42）（Х^2=0．960，P=0．327），随访6个月时分别为44．40％（28／62）和33．3％（14／43）（Х^2=1．296，P=0．255）；试验组疗程中白细胞减少（〈4．0×10^9／L）发生率14．5％（9／62）、中性粒细胞减少（〈2．0×10^9／L）发生率19．4％（12／62）、血小板减少（〈100×10^9／L）发生率17．7％（11／62），对照组分别为34．9％（15／43）（Х^2=5．974，P=0．015）、37．2％（16／43）（Х^2=4．139，P=0．042）和41．9％（18／43）（Х^2=7．388，P=0．007）。结论：以IFN-α治疗慢性乙型肝炎时，加用益血生胶囊可减少和减轻IFN-α相关性骨髓抑制。     

α干扰素对慢性乙型肝炎e抗原阴性患者的疗效及影响因素

目的 了解α干扰素(1FN - α)对慢性乙型肝炎e抗原(HBeAg)阴性患者的疗效及影响因素。 方法 65例HBeAg阴性经肝穿刺活检证实的慢性乙型肝炎(CHB)患者,给予r1FN α 1b治疗,每次5 MU,每周3次。治疗结束后随访至少12个月。以188例HBeAg阳性CHB患者作对照。 结果 HBeAg阴性组治疗未时联合应答(CR)率为58.5％(38/65),与对照组差异无显著性;随访12个月时CR率为75.4％(49/65),高于对照组(X2=4.796,P<0.05)。治疗后12个月内复发率为15,8％(6/38),与对照组差异无显著性。终点疗程中位数为6个月,与对照组差异无显著性。多变量(?)分类Logistic回归分析结果显示,性别、年龄、肝组织炎症活动度、肝组织纤维化程度、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶 HBV DNA水平、抗-HBe诸因素中仅肝组织炎症活动度为疗效影响因素。 结论 1FN α对HBeAg阴性CHB患者近期疗效和持续效就与HBcAg阳性都相仿;肝组织炎症活动度高者疗效较佳。     

一种新的HBeAg阴性慢性乙型肝炎病毒变异机制

Objective To investigate mutation patterns in core promoter(CP)region of hepatitis B virus(HBV).Methods HBV DNA was extracted from sera of patients with chronic HBV infection.The CP sequence was amplified by polymerase chain reaction(PCR)and cloned into pMD19 T vector.The positive clones were then sequenced.The sequences were compared with known HBV genome in GenBank to identify the mutation sites and patterns of patients with chronic HBV infection.Results There were 74 clones from 21 patients with chronic HBV infection which were sequenced.The sequence comparisons showed that there was a 234-nucleotide deletion in CP region of HBV genome in 54 clones and a 245-nucleotide deletion in one clone.These deletion regions included CP,HBeAg initiation codon and direct repeat sequence(DR)Ⅰ regions,which named CP deletion(CPD).A1585T replacement mutation was also found in HBV strain with CPD,which indicated that there was linkage between these two mutations.Conclusions A novel mechanism of HBeAg negative chronic hepatitis B is observed,which includes deletions of CP and HBeAg initiation codon.Meanwhile,a simple and useful PCR method is developed to detect CPD.     

乙型肝炎病毒核心启动子缺失突变导致HBeAg表达不能

目前认为10%～30%的慢性乙型肝炎(CHB)患者为乙型肝炎e抗原(HBeAg)阴性CHB,表现为丙氨酸氨基转移酶(ALT)反复波动或持续异常,对干扰素α(IFNα)治疗的疗效差,病情呈持续发展,易进展为肝硬化和(或)原发性肝癌[1].     

门诊干扰素治疗慢性乙型病毒性肝炎病人数据库的建立及其应用

报道了应用计算机对感染内科门诊干扰素治疗慢性乙型病毒性肝炎病人的一般资料、干扰素治疗方案、干扰素治疗效果、干扰素副反应、每次复查的生化结果、随访的时间等项目建立数据库，设计程序进行管理。微机能准确地储存资料，方便医护人员对门诊干扰素治疗病人进行厦时、有效的治疗和管理，促进病人的健康，提高医护人员的科学管理和社区保健的能力。