p16和Rb基因在人肝细胞癌中的表达

目的:分析p16基因和视网膜母细胞瘤基因(Rb)在人肝癌细胞中表达的改变.方法:用免疫组织化学方法对40例肝细胞癌和癌旁组织进行检测.结果:肝组织中的p16蛋白和Rb蛋白的异常表达分别为94.44%(34/36)和45.71%(16/35).p16蛋白阴性或弱阳性而Rb呈强阳性者13例(13/34,38.23%),两者的表达呈负相关关系.p16和Rb蛋白均异常者15例(15/34,44.11%),表明Rb蛋白表达的调节除p16外,还有其他途径.二者的异常表达与肝癌的恶性程度无相关关系.结论:细胞调节因子p16和Rb基因的异常表达,均参与肝细胞癌的发生.以p16蛋白表达的改变为主.     

AFB_1致肝癌作用短期体内实验模型的长期观察及绿茶和BHA对AFB_1诱发大鼠肝癌的影响

200只大鼠分为4组,各组均先施以AFB_1致肝癌作用短期体内实验模型的基本程序。在此基础上,3个实验组在AFB_1期间分别饲用0.5％BHA、0.2％BHA及5％绿茶饲料,对照组此时用正常饲料。短期模型结束后,再进行长期观察。结果发现,0.5％BHA组的r-GT灶最少、最小,肝癌发生率最低、对照组的r—GT灶最多、最大,肝癌发生率最高。这提示:(1)本短期模型对于AFB_1诱发肝癌方面的基础研究是适用的。(2)r-GT灶的数量及大小与肝癌发生率有平行关系,故其在本模型中是可靠的肝癌前病变的标志。[3]绿茶及BHA均有抑制AFB_1致肝癌的作用。     

树鼩实验性肝癌过程中GGT酶阳性肝细胞灶、IGF-Ⅱ及HBxAg异常表达

动态观察ＨＢＶ与ＡＦＢ１诱发树肝细胞癌（ＨＣＣ）病变过程中肝癌前病变γ－谷氨酰转肽酶阳性肝细胞灶（ＧＧＴ阳性灶）、胰岛素样生长因子Ⅱ（ⅠＧＦ－Ⅱ）发生情况，探讨ＨＣＣ发生的可能机制。实验动物分４组，Ａ组：ＨＢＶ阳性和摄入ＡＦＢ１；Ｂ组：ＨＢＶ阳性组；Ｃ组：摄入ＡＦＢ１；Ｄ组：空白对照。组织化学及免疫组织化学检测肝活检组织。结果：（１）肝癌前病变ＧＧＴ阳性灶在各实验组不仅灶数量，而且灶大小均明显高于空白组（Ｐ＜０．０５），且双诱癌因素组（Ａ）灶数量明显大于单诱癌因素组（Ｂ、Ｃ）（Ｐ＜０．０５）；（２）实验第１５周，即有ＩＧＦ－Ⅱ阳性表达，在第４５周阳性率明显高于第７５周（Ｐ＜０．０５）；（３）ＨＢＶ感染组（Ａ，Ｂ）动物肝组织中ＨＢｓＡｇ阳性率高达９２．１％，首次在树肝组织中检出ＨＢｘＡｇ，且阳性率达８６．５％。提示：ＨＢＶ与ＡＦＢ１协同致树ＨＣＣ；ＨＣＣ发生早期就有ⅠＧＦ－Ⅱ异常表达。     

A STUDY ON THE RELIABILITY OF SHORT-TERM AFB_(1)-INDUCED HEPATOCARCINOGENESIS TEST MODEL

In order to test the reliability of γ-GT foci(γ-glutamyltranspeptidase positive hepatocyticfoci) as a preneoplastic marker in AFB_1-inducedhepatocarcinogenesis, this experiment was car-ried out for a long period after a short-term invivo test model of AFB_1-induced hepatocarcino-     

茶多酚在树肝癌形成中的化学预防作用

目的　探讨茶多酚对黄曲霉素B1(AFB1)和乙型肝炎病毒(HBV)诱发树肝细胞癌作用的影响。方法　成年树分成三组:A组(AFB1+HBV+茶多酚组)、B组(AFB1+HBV组)和C组(空白对照组),实验期间定期抽血检查HBV感染标志和进行剖腹手术取肝组织活检,观察各组肝癌发生率、肝癌出现时间、HBV感染持续时间,并采用免疫组化方法检测肝癌形成过程中p53、bcl- 2、bax、survivin、GSTA1、SOD1、IL -2和SCF等蛋白在各组各时段的表达情况。结果　在实验第90、105、120、135、150、165周各个时段中,A组的肝癌发生率均低于B组;A组首例肝癌出现时间及肝癌平均出现时间均晚于B组;A组HBV感染标志(HBsAg,HBeAg和HBcAb)的平均持续时间短于B组;在诱癌中期(实验第60 周)及肝癌组织内突变型p53、凋亡抑制基因bcl -2和survivin蛋白的表达率均为A组低于B组。但上述差异在统计学上大部分无显著性。结论　茶多酚对黄曲霉毒素B1和HBV诱发树肝癌有一定程度的保护作用;可以促进树体内的HBV感染标志的消除。茶多酚可能是通过促进终致癌物的解毒、抗氧化作用、提高免疫功能、诱导肿瘤细胞凋亡等途径起到预防树肝癌的作用。     

转谷氨酰胺酶与肿瘤

转谷氨酰胺酶(Transglutaminase,TGase: EC2．3．2．13)为Ca2 依赖的酰基转移酶,催化酰基转移反应,使翻译后的多肽链形成交联蛋白。所形成的交联蛋白具有很高的机械强度,不易发生蛋白质水解的降解过程。在许多组织如皮肤、毛发、伤口和血凝块等中都已发现交联蛋白的蓄积。组织中转谷氨酰胺酶的表达水平和活性高低,可影响到细胞生长、分化和凋亡等生理过程,与一些炎症疾病、慢     

HBV与AFB1诱发树鼩肝癌前病变过程中癌基因异常表达的实验研究

动态观察HBV与AFB1诱发树鼩肝细胞癌(HCC)病变过程肝癌前病变γ-谷氨酰转肽酶阳性肝细胞灶(GGT阳性灶)和胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)、p21及p53表达情况,探讨HCC发生的可能机制。实验动物分4组:A组血清HBV阳性和摄入AFB1;B组HBV阳性;C组摄入AFB1;D组空白对照。结果:(1)各实验组肝癌前病变GGT阳性灶数量、大小均明显高于空白对照组(P<0.05),A组明显大于B、C组(P<0.05);(2)实验第15周,即有IGF-Ⅱ阳性表达,在第45周阳性率明显高于第75周(P<0.05);(3)A、B两组动物肝组织中HBsAg阳性率高达92.1％,首次在树鼩肝组织中检出HBxAg,且阳性率达86.5％。提示:HBV与AFB1协同致树鼩HCC;HCC发生早期就有癌基因IGF-Ⅱ的异常表达。     

树鼩实验性肝癌发生过程p53基因的变化

目的 探讨由人乙型肝炎病毒(HBV)和黄曲霉毒索B1(AFB1)诱发的树鼩肝细胞癌变过程,p53基因的表达及变化。方法 将树鼩分为四组:A组:HBV AFB1;B组:只感染HBV;c组:只摄入AFB1;D组:作空白对照。定期肝活检,用免疫组织化学、分子生物学等技术对实验树鼩肝及肿瘤组织进行检测。 结果 (1)接受HBV及AFB1双因素的A组,肝细胞癌(HCC)发生率(66.7％)明显高于只接受HBV的B组或AFB1的C组(30％),而且HCC的平均发生时间也明显早于C组,(120.0±16.6)周与(153.3±5.8)周,t=3.336,P<0.01。(2)在第75周前各组动物肝均未检出突变的p53蛋白。(3)105周时,A组p53蛋白表达率为78.6％,B组为60％,C组为71.4％,D组为10％(x2≥5.03,P<0.05)。在A、C组检出p53基因异常带。(4)树鼩肝癌p53基因突变点分别位于275、78及13密码子;其野生型p53基因的核苷酸及氨基酸序列与人的p53基因的核苷酸及氨基酸序列的同源性分别为91.7％、93.4％。 结论 再次证实HBV和AFB1有协同致肝癌作用;突变的p53蛋白出现于肝细胞发生癌变之前,p53基因的突变促进了肝癌的发生和演进。HBV可能协同AFB1致p53基因突变。     

茶多酚在树鼩肝癌形成中的化学预防作用

目的探讨茶多酚对黄曲霉素B1(AFB1)和乙型肝炎病毒(HBV)诱发树鼩肝细胞癌作用的影响.方法成年树鼩分成三组:A组(AFB1 HBV 茶多酚组)、B组(AFB1 HBV组)和C组(空白对照组),实验期间定期抽血检查HBV感染标志和进行剖腹手术取肝组织活检,观察各组肝癌发生率、肝癌出现时间、HBV感染持续时间,并采用免疫组化方法检测肝癌形成过程中p53、bcl-2、bax、survivin、GSTA1、SOD1、IL-2和SCF等蛋白在各组各时段的表达情况.结果在实验第90、105、120、135、150、165周各个时段中,A组的肝癌发生率均低于B组;A组首例肝癌出现时间及肝癌平均出现时间均晚于B组;A组HBV感染标志(HBsAg,HBeAg和HBcAb)的平均持续时间短于B组;在诱癌中期(实验第60周)及肝癌组织内突变型p53、凋亡抑制基因bcl 2和survivin蛋白的表达率均为A组低于B组.但上述差异在统计学上大部分无显著性.结论茶多酚对黄曲霉毒素B1和HBV诱发树鼩肝癌有一定程度的保护作用;可以促进树鼩体内的HBV感染标志的消除.茶多酚可能是通过促进终致癌物的解毒、抗氧化作用、提高免疫功能、诱导肿瘤细胞凋亡等途径起到预防树鼩肝癌的作用.     

60Co分割放射对鼻咽癌CNE-2株细胞动力学改变

鼻咽癌是一种具有地域特色的恶性肿瘤 ,由于其生长部位的特殊性 ,目前仍以放射治疗为首选 ,并且随着治疗方案的不断改进 ,治疗效果有所提高。但如何做到放疗方案个体化、最优化 ,并尽可能减少放疗后遗症 ,提高患者的生存质量 ,目前仍在探索中。研究高剂量分割照射对CNE 2细胞周期的动态变化及剂量依赖性变化规律 ,可进一步了解cyclinD1、cyclinB1、CDK1、CDK4与高剂量照射对细胞动力学改变的关系材料和方法一　材料　CNE 2 (人鼻咽低分化鳞状细胞癌细胞 )由本院中心实验室提供。TRIzol(购于GIBCOBRL公司 )。RT逆转录试剂盒 (购于…