经鼻给抗原肽可抑制T细胞的反应性:对胸腺的作用及T细胞依赖功能的恢复不同

经鼻给予鼠致脑来肽—髓鞘硷基蛋白(MBP)类似物,使经鼻接触抗原,可大大降低抗—MBP—IgG2a和IgG_1水平,表明Th_1和Th_2作用受到抑制。本研究表明经鼻给肽与胸腺的功能相关性,经鼻给予肽诱导T细胞无反应性表现出一种胸腺依赖的外周现     

树突状细胞在实验性变态反应性脑脊髓炎病程进展中作用的研究

目的：研究树突状细胞在实验性变态反应性脑脊髓炎病程进展中的作用。方法：诱导实验性变态反应性脑脊髓炎模型，采用直接免疫荧光法观察树突状细胞在外周淋巴结和中枢神经系统中分布及数量的变化。结果：免疫后第4、7、9天外周淋巴结树突状细胞数量逐渐增加，免疫后第9天脑、脊髓中才出现树突状细胞浸润。免疫后第15天外周淋巴结及中枢神经系统中树突状细胞数量均达高峰，第23天其数量减少。实验性变态反应性脑脊髓炎组与对照组差别显著。结论：树突状细胞在实验性变态反应性脑脊髓炎的发生、发展、转归，尤其在触发发病中起着重要作用。     

减毒百日咳杆菌注射部位与实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠模型诱导效果的关系

背景:国外实验室一般选用近交系Lewis大鼠诱导实验性变态反应性脑脊髓炎模型,但国内缺乏Lewis大鼠。因此,本实验选用了国内数量充足、但不十分敏感的Wistar大鼠,在加用百日咳减毒活菌的情况下,成功地在Wistar大鼠中诱导出实验性变态反应性脑脊髓炎动物模型。目的:探讨在不同部位加用减毒百日咳杆菌对实验性变态反应性脑脊髓炎非敏感品系Wistar大鼠模型诱导的影响。设计:随机对照动物实验。单位:山西大同大学脑科学研究所。材料:实验于2003-03/10在山西大同大学脑科学研究所完成。雌性Wistar大鼠58只随机分为3组:①足背实验性变态反应性脑脊髓炎组24只。②腹腔实验性变态反应性脑脊髓炎组24只。③佐剂组10只。方法:除常规免疫动物外,足背实验性变态反应性脑脊髓炎组大鼠于足背皮内或皮下注射减毒百日咳杆菌0.05mL/只(含5.0×1010个菌体);腹腔实验性变态反应性脑脊髓炎组大鼠于腹腔注射减毒百日咳杆菌0.05mL/只(含5.0×1010个菌体);佐剂组则以完全弗氏佐剂代替抗原。主要观察指标:①发病时间。②体质量变化。③临床症状。④脑组织病理情况。结果:58只大鼠均进入结果分析。①发病率和发病时间:足背实验性变态反应性脑脊髓炎组发病率为87.5%(21/24),发病时间为免疫后(10.25±1.67)d,而腹腔实验性变态反应性脑脊髓炎组分别为35.7%(9/24)和(14.8±1.79)d,两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。②体质量变化和临床症状:足背实验性变态反应性脑脊髓炎组体质量变化为(-16.00±7.30)g,症状评分为3.4±0.7;腹腔实验性变态反应性脑脊髓炎组体质量变化为(-9.14±13.11)g,症状评分为2.4±0.5。③脑组织病理情况:佐剂组大鼠脑脊髓组织没有或有少数单个核细胞浸润。实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠炎症病灶侵犯脊髓腰膨大的白质以及灰白质交界处、软脊膜及脊髓实质,大脑皮质及皮髓质交界处甚至深部髓质、脑脊膜和侧脑室周围也被侵犯。病灶也累及小脑、脑干和视交叉,这与观察到的共济障碍、抽搐等表现相一致。苏木精-伊红染色显示病变血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润,呈典型的袖套样改变。足背实验性变态反应性脑脊髓炎和腹腔实验性变态反应性脑脊髓炎发病大鼠均有典型的袖套样改变,但足背实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠病灶多。结论:足背皮下注射百日咳毒素诱导实验性变态反应性脑脊髓炎模型病程、病理改变、临床表现都很典型,且发病率高,经济易行,是一种较为理想的实验性变态反应性脑脊髓炎模型诱导方法。     

多发性硬化、实验性变态反应性脑脊髓炎与细胞粘附分子

细胞粘附分子(Cellular Adhesion Molecules,CAMs)是一类介导细胞与细胞，细胞与细胞外基质间粘附作用，位于细胞膜表面的大分子糖蛋白。CAMs主要分为免疫球蛋白超家族、整合素家族、选择素家族等，以配体相对应的形式发挥作用。实验性变态反应性脑脊髓炎(Experimental Allergic Encephalomyelitis，EAE)为多发性硬化(Multiple     

人类胸腺AChR—α的mRNA表达:在重症肌无力其表达增强,IFN—γ对其表达有上调作用

对于重症肌无力(MG)和对照病例胸腺组织,利用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)和半定量RT—PCR分析表明在MG胸腺中AChR—α的mRA表达增强,在人胸腺上皮细胞层中IFN—γ显著增强了AChR—α的两种主要异构体表达。 方法:MG病人胸腺取自治疗性胸腺切除术,对照胸腺取自心血管矫形术患者。人类     

伽玛刀配合低频重复经颅磁刺激治疗难治性癫痫的临床疗效观察

目的观察低剂量伽玛刀配合低频重复经颅磁刺激治疗难治性癫痫(RE)的疗效。方法对69例RE患者通过脑电图(EEG)、脑磁图(MEG)、正电子发射计算机断层显像(PET)联合定位病灶后行低剂量伽玛刀放射治疗,在此基础上配合低频重复经颅磁刺激;治疗后6²4个月,随访观察疗效。结果治疗后疗效明显,总有效率97%;治疗前后EEG表现差异有统计学意义(P<0.01),所有病例均未出现并发症。结论低剂量伽玛刀配合低频重复经颅磁刺激治疗RE安全、高效,且易于被患者接受;值得临床加以推广并深入研究。     

粘膜耐受

接触外来抗原大多发生于粘膜表面,这种接触最常见的结果为机体的低反应或耐受状态。耐受巳被定义为对自身缺乏反应,但一种更为确切的解释为耐受是潜在的损伤性反应被预防、抑制或转化为一种没有免疫反应损伤的机制。现已清楚粘膜耐受是一个主动过程,且由多种机制介导,低剂量抗原诱导活性细胞的调节,而高剂量抗原能诱导克隆的     

癫患者焦虑抑郁情绪研究

目的：探讨癫癎患者焦虑抑郁情绪的有关因素。方法：80例成年癫癎患者，前期诊疗不规范，采用焦虑自评量表（SAS）和抑郁自评量表（SDS）评估。结果：癫癎合并焦虑情绪者25％，合并抑郁情绪者45％。多因素回归分析结果显示，病程越长，发作程度越严重，男性患者更易产生焦虑情绪，而居住在农村的癫癎患者更易产生抑郁情绪。结论：癫癎患者焦虑抑郁情绪明显高于正常人群，性别、病程、发作严重程度和生活居住地是影响癫癎患者焦虑抑郁情绪的独立危险因素。     

减毒百日咳杆菌注射部位与实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠模型诱导效果的关系

背景：国外实验室一般选用近交系Lewis大鼠诱导实验性变态反应性脑脊髓炎模型，但国内缺乏Lewis大鼠。因此，本实验选用了国内数量充足、但不十分敏感的Wistar大鼠，在加用百日咳减毒活菌的情况下。成功地在Wistar大鼠中诱导出实验性变态反应性脑脊髓炎动物模型。 目的：探讨在不同部位加用减毒百日咳杆菌对实验性变态反应性脑脊髓炎非敏感品系Wistar大鼠模型诱导的影响。 设计：随机对照动物实验。 单位：山西大同大学脑科学研究所。 材料：实验于2003—03／10在山西大同大学脑科学研究所完成。雌性Wistar大鼠58只随机分为3组：（1）足背实验性变态反应性脑脊髓炎组24只。（2）腹腔实验性变态反应性脑脊髓炎组24只。（3）佐剂组10只。 方法：除常规免疫动物外。足背实验性变态反应性脑脊髓炎组大鼠于足背皮内或皮下注射减毒百日咳杆菌0．05mL／只（含5．0&;#215;10^10个菌体）；腹腔实验性变态反应性脑脊髓炎组大鼠于腹腔注射减毒百日咳杆菌0．05mL／只（含5．0&;#215;10^10个菌体）；佐剂组则以完全弗氏佐剂代替抗原。 主要观察指标：（1）发病时间。（3）体质量变化。（3）临床症状。（4）脑组织病理情况。 结果：58只大鼠均进入结果分析。（1）发病率和发病时间：足背实验性变态反应性脑脊髓炎组发病率为87．5％（21／24），发病时间为免疫后（10．25&;#177;1．67）d，而腹腔实验性变态反应性脑脊髓炎组分别为35．7％（9／24）和（14．8&;#177;1．79）d，两组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。（爹体质量变化和临床症状：足背实验性变态反应性脑脊髓炎组体质量变化为（-16．00&;#177;7．30）g，症状评分为3．4&;#177;0．7；腹腔实验性变态反应性脑脊髓炎组体质量变化为（-9．14&;#177;13．11）g,症状评分为2．4&;#177;0．5。（3）脑组织病理情况：佐剂组大鼠脑脊髓组织没有或有少数单个核细胞浸润。实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠炎症病灶侵犯脊髓腰膨大的自质以及灰白质交界处、软脊膜及脊髓实质，大脑皮质及皮髓质交界处甚至深部髓质、脑脊膜和侧脑室周围也被侵犯。病灶也累及小脑、脑干和视交叉。这与观察到的共济障碍、抽搐等表现相一致。苏木精-伊红染色显示病变血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，呈典型的袖套样改变。足背实验性变态反应性脑脊髓炎和腹腔实验性变态反应性脑脊髓炎发病大鼠均有典型的袖套样改变，但足背实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠病灶多。 结论：足背皮下注射百日咳毒索诱导实验性变态反应性脑脊髓炎模型病程、病理改变、临床表现都很典型，且发病率高，经济易行，是一种较为理想的实验性变态反应性脑脊髓炎模型诱导方法。     

缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响

目的：探讨缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法：大脑中动脉线拴法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型。将30只雄性SD大鼠随机分为假手术（sham）组、脑缺血再灌注（I／R）组和缺血后适应（IP）组,每组10只。利用原位缺口末端标记法研究神经细胞凋亡的变化。应用Westernblotting检测大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后P38和Caspase一3蛋白表达水平的变化。结果：大鼠脑缺血再灌注后凋亡细胞数量,P38和Caspase-3蛋白表达水平均显著升高,而缺血后适应组凋亡细胞数量,P38和Caspase-3蛋白表达水平均显著低于缺血再灌注组（P〈0．01）。结论：缺血后适应可减少大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的发生,此作用可能与抑制P38和Caspase-3蛋白表达有关。