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81.
目的:观察单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质丝裂原活化蛋白激酶p38、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38的表达变化,分析丝裂原活化蛋白激酶p38在肾小管间质纤维化发生中的作用及阿托伐他汀抗肾小管间质纤维化的可能机制。方法:实验于2004-09/2005-03在泸州医学院附属医院传染免疫研究室内完成。清洁级SD大鼠45只,数字表法随机分为假手术组、模型组及阿托伐他汀治疗组(简称阿乐组),每组15只。模型组与阿乐组大鼠均行单侧输尿管梗阻术,假手术组仅游离输尿管但不结扎。阿乐组于术前3d开始阿托伐他汀10mg/(kg·d)(混悬于1mL生理盐水中)灌胃,其余两组予等量生理盐水灌胃。术后第5,10,15天分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行苏木精-伊红染色和Masson染色,并用免疫组化方法检测肾小管间质中转化生长因子β1、丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38的表达。结果:SD大鼠45只全部进入结果分析。①模型组大鼠肾小管间质细胞增多,肾小管基底膜增厚皱缩,纤维化明显,随时间进展而加重;阿乐组大鼠肾小管间质病变程度较同期模型组明显减轻(P<0.01)。②假手术组大鼠肾小管间质中仅有少量转化生长因子β1、丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达;术后5,10,15d模型组大鼠梗阻侧肾小管间质中转化生长因子β1、丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达量为较假手术组明显增加(P<0.01),且随时间进展,表达量不断增加;阿乐组均较同期模型组明显减轻(P<0.01)。③实验大鼠肾小管间质丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达与转化生长因子β1表达均呈正相关(r=0.436,0.432,P<0.01);P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达与丝裂原活化蛋白激酶p38表达呈正相关(r=0.447,P<0.01)。结论:丝裂原活化蛋白激酶p38可能参与单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质纤维化过程,阿托伐他汀可能是通过抑制丝裂原活化蛋白激酶p38活性而达到抗肾小管间质纤维化作用的。 相似文献
82.
肝移植术后急性肾功能衰竭的预防和治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
目的总结肝移植术后急性肾功能衰竭的预防和治疗经验。方法回顾性分析63例原位肝移植术后早期发生急性肾功能衰竭患者的临床资料,探讨其发病的危险因素及治疗方法。结果63例患者中,12例术前已存在不同程度的肾功能损害,28例有严重的腹水及进行性高胆红素血症。术后发生肺部感染28例,多器官功能衰竭26例,腹腔内积液、积脓9例。所有患者肝移植术后均采用环孢素A、霉酚酸酯或他克莫司预防排斥反应。23例患者应用多巴胺(2-5μg·kg-1·min-1)等血管活性药物改善肾脏灌注,并酌情配合利尿药物的使用,同时给予白蛋白、新鲜血浆输注、营养支持及抗感染治疗。12例病情较重者给予持续性肾脏替代治疗(CRRT),平均治疗时间50 h。术后1个月时,有26例患者死亡,死亡率为41.27%。结论肝移植术前应重视对肾功能的评估并及时处理,术后尽量避免感染。免疫抑制剂的个体化应用,改善肾脏灌注,可提高肝移植术后急性肾功能衰竭治疗的成功率。 相似文献
83.
低白蛋白血症对肾病综合征患者病情进展的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)不是一独立的疾病,而是肾小球疾病中的一组临床症候群. 相似文献
84.
85.
目的探讨PI3K/AKT信号通路是否参与肾间质纤维化的发病过程。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、UUO模型组,模型组行左侧输尿管结扎术。术后5、10和15 d分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行HE和Masson染色,并用免疫组化方法检测肾小管-间质中TGF-β1、AKT1、磷酸化AKT1的表达。结果模型组大鼠肾小管-间质细胞增多,肾小管基底膜增厚皱缩,纤维化明显,随时间进展而加重。不同时间的UUO模型组肾组织AKT1、磷酸化AKT1、TGF-β1表达显著高于假手术组(P<0.01);于第10天模型组AKT1表达达高峰,于第15天磷酸化AKT1、TGF-β1表达达高峰;UUO大鼠肾组织第5天和第15天TGF-β1的表达与AKT1活性呈正相关,第10天和第15天梗阻肾的AKT1活性与肾小管-间质纤维化指数呈正相关(均P<0.05)。结论AKT1、磷酸化AKT1在大鼠梗阻性肾病模型肾小管-间质中表达及AKT1活性明显增加,提示PI3K/AKT信号通路可能参与肾小管-间质纤维化的过程。 相似文献
86.
目的:观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对醛固酮(ALD)激活大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)及细胞外基质分泌的影响并初步探讨其机制。方法:体外培养大鼠肾间质成纤维细胞,分为对照组、Ang-(1-7)组、ALD组、ALD+Ang-(1-7)组。培养48 h后,运用免疫细胞化学染色法检测细胞激活标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中Ⅰ型胶原(ColⅠ)的含量;按上述实验分组干预30 min后,运用Western blot法检测细胞裂解液中磷酸化ERK1/2(pERK1/2)及总ERK1/2(tERK1/2)的表达。结果:与对照组比较,ALD组及ALD+Ang-(1-7)组细胞α-SMA、ColⅠ及ERK1/2相对表达量则显著增加(P<0.05);与ALD组比较,ALD+Ang-(1-7)组细胞α-SMA、ColI及ERK1/2相对表达量明显减少(P<0.05)。结论:Ang-(1-7)可抑制ALD介导的肾间质成纤维细胞激活,减少细胞外基质成份ColⅠ的分泌,ERK1/2信号通路在这一过程中具有一定作用。 相似文献
87.
目的寻找最佳的深静脉置管血管通路的建立方法。方法分析219例深静脉置管的患者,置管部位包括颈内静脉及股静脉。封管方法为纯肝素封管。结果219例患者接受了深静脉置管,平均置管保留时间为72.5天,并发症发生率为20.5%。颈内静脉置管平均保留时间为93.2天,并发症发生率为18.2%,股静脉置管平均保留时间为34.7天,并发症发生率为30%,与颈内静脉置管相比有显著性差异(P〈0.05)。结论颈内静脉置管保留时间最长,并发症发生率最低,最为安全可靠,应为血液透析治疗首选的临时血管通路。股静脉置管方法操作方便,但影响患者活动,且并发症相对较多,应慎用。 相似文献
88.
目的:探讨糖尿病大鼠大血管发生动脉粥样硬化(AS)时,肾内小动脉上有无MCP-1、ICAM-1等早期促AS形成的细胞因子的表达。方法:建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型加高脂、高糖饲养,12周时处死大鼠,HE染色行大鼠主动脉、肾组织病理组织形态检查,免疫组化方法检测MCP-1、ICAM-1表达。结果:DM组血脂、血肌酐及尿蛋白较对照组明显增高。DM大鼠主动脉出现明显动脉粥样硬化改变,同时肾内小动脉上出现MCP-1、ICAM-1的表达,且与血肌酐、尿蛋白水平呈正相关。结论:糖尿病大鼠主动脉发生AS时,肾内小动脉上已有MCP-1、ICAM-1等早期促AS形成的细胞因子的表达,可能参与了糖尿病肾病的发生、发展。 相似文献
89.
目的 探讨不同分期慢性肾脏病(CKD)患者血清维生素水平的变化特点及其相关因素。方法 纳入2021年5月—2022年3月于我院肾病内科就诊的173例CKD患者,包括非透析CKD1-3期组59例、CKD4-5期组79例及血液透析组35例,比较各组患者临床指标的差异,分析14种维生素水平变化特点及与临床指标间的相关性。结果 88%的患者血清维生素B2、B3、B5、B6(吡哆醇)、B9、B12、25(OH)D2、25(OH)D3、E浓度均在正常参考值范围内。随着肾功能恶化,未透析患者维生素A浓度逐渐升高(P<0.05),且透析患者高于非透析患者(P<0.05)。94%的患者存在维生素B1的不足,且透析患者维生素B1浓度低于非透析患者(P<0.05),CKD4-5期组维生素B1水平低于CKD1-3期组(P<0.05)。所有非透析患者均存在25(OH)D的不足或缺乏,但CKD1-3期和CKD4-5期之间无明显差异,透析患者25(OH)D水平高于非透析患者(P<0.05)。相关性分析显示维生素A、B2、B3、B5、B7、B12、25(OH)D、E水平与eGFR均存在弱... 相似文献
90.
目的 探讨维持性血液透析(MHD)患者肾性贫血与中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)的关系并分析其发生的危险因素。方法 选取2020年1月~2021年1月在西南医科大学附属医院血液透析室行MHD的患者140例,按照血红蛋白(Hb)水平将Hb<110 g/L设为贫血组(n=71),Hb≥110 g/L设为非贫血组(n=69)。收集患者一般资料及血红蛋白(Hb)、中性粒细胞绝对值(NEU)、淋巴细胞绝对值(LYM)、铁蛋白(FER)、叶酸(FA)、维生素B12(VitB12)、白蛋白(Alb)、C反应蛋白(CRP)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、β2微球蛋白(β2-MG)等实验室指标。采用Pearson/Spearman法分析贫血与血中性粒细胞/淋巴细胞比值及上述指标的相关性,Logistic回归法分析肾性贫血发生的危险因素,并采用ROC曲线分析中性粒细胞/淋巴细胞比值对肾性贫血发生的预测价值。结果 贫血组患者中性粒细胞/淋巴细胞比值及中性粒细胞绝对值水平显著高于非贫血组(P<0.05),而LYM、Alb、25-羟维生素D3[25-(OH)-VitD3]水平低于非贫血组,差异均有统... 相似文献